Первичные изменения в гемодинамике диафиза кости после туннелизации

В отделении сосудистой хирургии РНЦ "ВТО" имени академика Г.А. Илизарова при ишемии для стимуляции периферического кровообращения применяют туннелизацию костей конечности спицей [6, 7]. Для изучения измене-

МАТЕРИАЛ

Эксперименты проведены на 24 взрослых собаках с длиной голени 9-12 см при соблюдении правил работы с животными: собаки находились под внутривенным капельным наркозом, артериальное давление составляло 120-130 / 7080 мм рт.ст., инструментарий был стерильным. Исследования проводили перед туннелизацией диафиза большеберцовой кости – контроль, после 1, 2, 3, 4-й туннелизации, через 30, 60, 90, 120 и 360 суток.

Для изучения гемодинамики в полости диафиза использовали канюли, изготовленные из игл для переливания крови И-65. Иглу укорачивали до 2 см, затачивали на 3 грани и на приле- ний в гемодинамике диафиза длинной кости после туннелизации были проведены эксперименты с применением медуллографии и электрофизиологических методов исследования.

И МЕТОДЫ жащую к павильону часть надевали обтягивающий синтетический катетер длиной 14 мм, обеспечивающий ограничение погружения конца иглы в полость диафиза до 3 мм и изоляцию от мягких тканей. Канюли вставляли в наконечник с мандреном и с помощью электродрели вводили в верхнюю треть полости диафиза и на 5 см ниже. Полость каждой канюли заполняли изотоническим раствором хлорида натрия с добавлением гепарина (5000 единиц на 1 литр). Канюлю, введённую в верхнюю треть полости диафиза, закрывали заглушкой. Вторую – соединяли ригидным синтетическим катетером с датчиком давления комплекса «Мингограф–82», расположенном на уровне сердца собаки. Обе канюли присоединяли к реографу РГ 4–01.

Об изменениях давления в полости диафиза судили на основании сравнения отклонения от изолинии регистрируемой кривой с калибровочным сигналом.

Реография при силе зондирующего тока 1 мА, частоте 46 кГц. Калибровочный сигнал 0,05 Ом. Межэлектродное сопротивление регистрировали со шкалы реографа. Амплитуду рео-грамм рассчитывали по формуле А = max  к¹ /

К, где max – максимальная амплитуда реограмм, мм; к1 – амплитуда калибровки, Ом; К – амплитуда калибровки, мм. Количество крови, поступающее в 100 см3 ткани, вычисляли по формуле Vq100 = 6000 maxd  к1  Тизг / Тс

R Кд, где maxd – максимальная амплитуда дифференцирующей реограммы, мм; к1   ам плитуда калибровки, Ом; Тизг – период изгнания, с; Кд – амплитуда калибровки дифференцирующей реограммы, мм; Тс – длительность сердечного цикла, с; R – межэлектродное сопро- тивление, Ом [4]. Запись с помощью комплекса «Мингограф–82» при скорости движения ленты 50 и 100 мм/с.

Для медуллографии использовали стандартный раствор омнипака. С помощью шприца через канюлю в полость диафиза с темпом 0,1 мл/с вводили 0,6-0,8 мл раствора. Рентгенография после введения 0,5 мл раствора.

Для туннелизации использовали спицу диаметром 1,8 мм с «перьевой» заточкой конца. Спицу проводили через диафиз кости поперечно на расстоянии 1 и 2 см выше и ниже канюли для измерения ВКД и сразу удаляли. В результате получали 8 круглых дефектов компактного вещества, в полости диафиза соединённых каналом из тканевого детрита и гематомы.

Из данных составляли невзвешенные вариационные ряды. Анализ с помощью программы Excel 7,0: определяли средние и их ошибку, достоверность средних, различия между средними и величиной в контроле по Стъюденту, коэффициент ранговой корреляции по Спирмену.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

При анализе результатов исследований всей совокупности животных было выявлено, что в процессе туннелизации по мере увеличения дефекта компактного вещества давление в полости диафиза (ВКД) снижалось, после окончания тун-нелизации - стабилизировалось, а через 3-4 месяца - восстанавливалось до диапазона изменений в контроле [8]. Однако анализ не позволил выявить взаимосвязь между изменениями ВКД и параметрами гемодинамики в полости диафиза кости, и было решено животных с пульсирующим ВКД (10) выделить в первую серию экспериментов (ВКД 1 ), а остальных животных (14) отнести ко второй серии экспериментов (ВКД₂).

Введение раствора омнипака в верхнюю треть полости диафиза (4 собаки) приводило к повышению ВКД1 и ВКД2 до 60 мм рт.ст. После прекращения введения раствора в течение 10-20 минут ВКД снижалось и стабилизировалось в области диапазона изменений в контроле. По данным рентгенографии, эвакуация раствора начиналась в процессе его поступлении в полость диафиза и осуществлялась в вены голени через мелкие вены, пронизывающие компактное вещество. Через 1-2 минуты после окончания введения раствор омни-пака в полости диафиза отсутствовал.

Следовательно, увеличение количества жидкости в интерстициальном пространстве полости диафиза приводило к повышению ВКД; повышенное ВКД стимулировало перемещение жидкости из интерстициального пространства в венозную систему.

На медуллограммах после первого проведения спицы через диафиз кости в полости диафиза была видна слабоконтрастная тень трассы перемещения раствора омнипака от конца канюли к дефекту компактного вещества и плотная тень от скопления раствора в дефекте компактного вещества и участке спицевого канала в мягких тканях. После завершения туннелизации (4 собаки) были видны слабоконтрастные тени трасс перемещения раствора к дефектам компактного вещества в полости диафиза, плотные обширные сливающиеся тени скопления раствора в мягких тканях выше канюли и очаговые скопления раствора в мягких тканях вокруг дефектов компактного вещества ниже канюли. Рентгенография через 20 и 45 минут показала, что выше канюли раствор омнипака по спицевым каналам в мягких тканях достигал подкожно-жировой клетчатки и заполнял её по передней, внутренней и задней поверхностям голени; ниже канюли очаговые скопления раствора в мягких тканях образовались только вокруг дефектов компактного вещества.

Через 45 суток возможность выхода раствора омнипака из полости диафиза сохранилась. На рентгенограммах были видны области его распространения в мягких тканях выше канюли и мелкоочаговые скопления вокруг дефектов компактного вещества ниже канюли. Через 99 суток рентгеноконтрастный раствор в мягких тканях был обнаружен только вокруг дефектов компактного вещества как выше, так и ниже канюли. Через 120 дней перемещение раствора за пределы кости не выявлено.

Следовательно, дефекты компактного вещества, получаемые с помощью туннелизации, приводили к появлению новых путей перемещения интерстициальной жидкости из полости диафиза в мягкие ткани сегмента конечности, которые функционировали до четырех месяцев.

В контроле ВКД1 составляло 45,4 6,4

мм.рт.ст., амплитуда его пульсаций (Авкд1) 11,1 2,0 мм.рт.ст.; ВКД2    22,4 3,2 мм рт.ст.

(табл. 1). Различия между ВКД 1 и ВКД 2 достоверны (р<0,01). Следовательно, давление пульсировало у животных с относительно высоким ВКД.

Появление первого дефекта компактного вещества привело к снижению ВКД 1 (р<0,05), недостоверному снижению Авкд₁ и недостоверному увеличению ВКД₂.

По мере увеличения дефекта компактного вещества ВКД₁ дозированно снижалось (р<0,01); Авкд₁ дозированно снижалась, но при недостоверных отличиях от величины в контроле; ВКД 2 менялось разнонаправленно.

Результирующая величина дефекта стала причиной снижения ВКД1, Авкд1 и ВКД2 (р<0,05).

В течение двух месяцев ВКД1, Авкд1 и ВКД2 были снижены; на третьем месяце компенсаторно повысились, и в последующем их разнонаправленные изменения происходили в области нижних значений диапазона изменений в контроле.

Различия между ВКД₁ и ВКД₂ были достоверны в контроле, через 1, 3 и 4 месяца. На основании корреляционного анализа изменения ВКД₁ и Авкд₁; ВКД₁ и ВКД₂ происходили не взаимосвязанно. При этом в процессе туннелизации между увеличивающимся дефектом компактного вещества, ВКД 1 и Авкд 1 выявлена обратная корреляция (р<0,05); между ВКД 1 и Авкд 1 – прямая корреляция (р<0,05); между дефектом компактного вещества и ВКД₂ корреляция не выявлена.

В контроле межэлектродное сопротивление участка полости диафиза животных первой серии экспериментов (R1) составило 840 47 Ом, животных второй серии (R2) – 900 46 Ом. Различия между R1 и R2 недостоверны (табл. 2).

Появление дефекта компактного вещества привело к смещению R1 в область нижних значений диапазона изменений в контроле и уменьшению R2 (р<0,05).

При увеличении дефекта компактного вещества изменения R1 и R2 происходили разнонаправленно. При этом изменения R1 происходили в области нижних значений диапазона изменений в контроле, а R2 было меньше величины в контроле (р<0,05).

Результирующая величина дефекта компактного вещества не отразилась на величине R1 и R2.

Через месяц после туннелизации R1 и R2 были меньше величины в контроле (р<0,05), через 2 месяца компенсаторно увеличились, и в последующем их изменения происходили в области нижних значений диапазона изменений в контроле.

Различия между R1 и R2 были достоверны в отдельные сроки вследствие разнонаправленных изменений. На основании корреляционного анализа их изменения происходили не взаимосвязанно.

В контроле амплитуда реограмм животных первой серии экспериментов (Арвг1) составляла 0,12 0,007 Ом, животных второй серии экспе- риментов (Арвг2)  0,13 0,009 Ом (табл. 3). Раз личия между Арвг1 и Арвг2 недостоверны.

Таблица 1

Давление (ВКД) в полости диафиза большеберцовой кости и амплитуда его пульсаций (Авкд1), мм рт.ст.

	n1	ВКД 1	p 1 <	Авкд 1	p<	n2	ВКД 2	p 2 <	р 1 -p 2 <
К	10	45,4 5,5		11,1±2,0		15	22,4±3,2		0,01
Т1	10	29,7±3,8	0,05	10,7±3,0	-	15	22,9±2,4	-	-
Т2	10	21,6±3,9	0,01	9,5±2,7	-	15	22,0±9,0	-	-
Т3	10	20,6±5,0	0,01	9,2±2,5	-	15	27,0±9,0	-	-
Т4	10	18,0±4,4	0,01	5,4±1,2	0,05	15	9,8±3,8	0,05	-
1м	10	24,2±5,7	0,05	8,7±1,9	-	15	9,5±3,5	0,05	0,05
2м	9	20,5±3,8	0,01	3,8±1,2	0,05	13	10,5±4,3	0,05	-
3м	9	37,6±9,8	-	11,6±4,8	-	13	22,0±3,0	-	0,05
4м	8	40,0±5,8	-	4,8±2,0	0,05	12	22,0±4,5	-	0,05
6м	8	33,5±5,5	-	12,1±3,2	-	12	29,0±5,0	-	-

Где К – контроль; Т 1 , Т 2 , Т 3 и Т 4 – туннелизация в последовательности; 1 м, 2 м и т. д. – месяцы после туннелизации.

Таблица 2

Межэлектродное сопротивление (R) в полости диафиза большеберцовой кости, Ом

	n 1	R 1	p<	n 2	R 2	p<	р1-2<
К	10	840±47	-	15	900±46	-	-
Т1	10	831±55	-	15	759±45	0,05	-
Т2	10	995±57	-	15	761±73	-	0,05
Т3	10	802±49	-	15	643±64	0,01	0,05
Т4	10	804±66	-	15	755±47	0,05	-
1 м	10	641±52	0,05	15	713±68	0,05	-
2 м	9	817±49	-	13	890±54	-	-
3 м	9	736±41	-	13	976±21	-	0,01
4 м	8	752±93	-	12	763±33	-	-
6 м	8	888±88	-	12	757±55	-	-

Где К – контроль; Т 1 , Т 2 , Т 3 и Т 4 – туннелизация в последовательности; 1 м, 2 м и т. д. – месяцы после туннелизации.

Таблица 3

Амплитуда пульсового кровенаполнения (Арвг) в полости диафиза большеберцовой кости, Ом

	n1	Арвг1	p 1 <	n2	Арвг2	p 2 <	р 1 -р 2 <
К	17	0,12±0,007		15	0,13±0,009		-
Т1	10	0,09±0,010	0,05	15	0,12±0,017	-	-
Т2	10	0,07±0,014	0,05	15	0,10±0,019	-	-
Т3	10	0,11±0,015	-	15	0,09±0,015	-	-
Т4	10	0,10±0,013	-	15	0,10±0,020	-	-
1 м	10	0,12±0,010	-	15	0,08±0,020	-	-
2 м	9	0,05±0,012	0,001	13	0,09±0,020	-	-
3 м	9	0,13±0,016	-	13	0,12±0,023	-	-
4 м	8	0,09±0,020	-	12	0,11±0,010	-	-
6 м	8	0,12±0,010	-	12	0,12±0,025	-	-

Где К – контроль; Т 1 , Т 2 , Т 3 и Т 4 – туннелизация в последовательности; 1 м, 2 м и т. д. – месяцы после туннелизации.

Появление дефекта компактного вещества привело к уменьшению Арвг1 (р<0,05) и смещению Арвг2 в область нижних значений диапазона изменений в контроле.

При увеличении дефекта компактного вещества, а также после получения его результирующей величины и в последующем изменения Арвг1 и Арвг2 происходили разнонаправленно в области нижних значений диапазона изменений в контроле.

В течение исследования различия между Арвг1 и Арвг2 были недостоверны; на основании корреляционного анализа изменения происходили не взаимосвязанно между собой и дефектом компактного вещества.

Сопоставление данных показало следующее.

В контроле ВКД 1 достоверно отличалось от ВКД₂ при недостоверных различиях между R₁ и R 2 , Арвг 1 и Арвг 2 .

При появлении первого дефекта компактного вещества ВКД₁ и R₂ уменьшились достоверно, Арвг₁ уменьшилась недостоверно, ВКД₂ увеличилось недостоверно, а R 1 , Арвг 1 и Арвг 2 сместились в область нижних значений диапазона изменений в контроле.

При увеличении дефекта компактного вещества ВКД1 и Авкд1 дозированно снижались. Остальные показатели гемодинамики менялись разнонаправленно в основном в области нижних значений диапазона изменений в контроле.

Результирующая величина дефекта стала причиной достоверного уменьшения ВКД1, Авкд1, ВКД2, R1 и R2, при сохранении Арвг1 и Арвг2 в области нижних значений диапазона изменений в контроле.

Через месяц после туннелизации компенсаторно увеличились R1 и R2, через 2 месяца ВКД1, Авкд1, ВКД2. В последующем изменения показателей происходили в области нижних значений диапазона изменений в контроле.

Корреляционный анализ показал, что в течение исследования изменения соответствующих показателей гемодинамики у животных первой и второй серий экспериментов происходили не взаимосвязано. При этом выявлена взаимосвязь между изменениями Арвг 1 и ВКД 1 (p<0,05),

Арвг1 и Авкд1 (p<0,05), а также Арвг2 и R2

(p<0,05), R 2 и ВКД 2 (p<0,05).

Следовательно, в обеих сериях экспериментов фактором, определяющим изменения ВКД, была Арвг пульсовое кровенаполнение сосудов полости диафиза. При этом Арвг₁ оказывала непосредственное влияние на амплитуду пульсаций и величину ВКД 1 ; а Арвг 2 влияла на R 2, которое оказывало влияние на ВКД 2 .

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Известно, что интерстициальное давление создаёт жидкость, количество которой определяют артериальный приток, венозный отток и растяжимость интерстиция. В мягких тканях его величина составляет от –2 до +5 мм рт.ст., и вследствие растяжимости этих тканей пульсовые изменения кровенаполнения приводят к колебаниям объёма. Из-за ограничения костной тканью колебания объёма полости диафиза невозможны, поэтому следствием пульсовых изменений кровенаполнения служат колебания давления [3]. По данным литературы, ВКД близко к давлению в крупных венах [2], в полости диафиза большеберцовой кости собак составляет 20-60 мм рт.ст., а его колебания вследствие пульсовых изменений кровенаполнения – 310 мм рт.ст. [5]

Медуллография показала, что введение рент- геноконтрастного раствора в полость диафиза приводило к повышению ВКД до 60 мм рт.ст. верхних величин давления крови в капиллярах [1]. При повышенном ВКД жидкость из интерстициального пространства полости диафиза перемещалась в венозное русло и ВКД восстанавливалось. Следовательно, повышенное ВКД служило причиной перемещения жидкости из интерстициального пространства полости диафиза в венозное русло.

На основании медуллографии, создаваемые с помощью туннелизации дефекты компактного вещества обеспечивали появление новых путей перемещения интерстициальной жидкости - из полости диафиза к мягким тканям. При этом в полости диафиза интерстициальная жидкость перемещалась к дефектам компактного вещества, преимущественно проксимальным, через которые поступала в мягкие ткани, где образовывала скопления в клетчаточных пространствах. Наши измерения не выявили достоверных различий ВКД при измерениях в проксимальной и дистальной канюлях, следовательно, причиной более интенсивного выхода жидкости из полости диафиза в мягкие ткани верхней трети голени служило меньшее сопротивление этих тканей, вероятно, из-за увеличения количества заполненного клетчаткой пространства.

К четырем месяцам происходило заживление дефектов компактного вещества [9, 10], возможность выхода интерстициальной жидкости из полости диафиза в мягкие ткани постепенно исчезала, и ВКД восстанавливалось.

На основании восстановления ВКД как после его повышения вследствие введения дополнительного объёма жидкости в полость диафиза, так и после его снижения вследствие дефектов компактного вещества приходим к выводу о том, что сохранение диапазона изменений ВКД является одним условий жизнедеятельности кости.

Исследования показали, что пульсирующее ВКД₁ было относительно высоким, и при появлении и увеличении дефекта компактного вещества дозированно снижалось. Относительно низкое не пульсирующее ВКД₂ при появлении и увеличении дефекта компактного вещества менялось разнонаправленно. Результирующая величина дефекта была пороговой, так как служила причиной снижения как ВКД₁ и Авкд₁, так и ВКД_2. Известно, что жидкость перемещается по градиентам давления [1]. Следовательно, движущей силой её перемещения через дефекты компактного вещества служил градиент между давлением в полости диафиза кости и мягких тканях. При более высоком ВКД 1 жидкость преодолевала сопротивление среды, заполняющей дефекты компактного вещества (гематома, детрит), поэтому с увеличением дефекта компактного вещества увеличивалось её перемещение в мягкие ткани и ВКД пропорционально снижалось. При низком ВКД₂ сопротивление среды стало преодолимо только после получения результирующей величины дефекта компактного вещества, вследствие чего ВКД₂ в процессе туннелизации достоверно не менялось.

После получения результирующей величины дефекта компактного вещества ВКД1 и ВКД2 стабилизировались в новых диапазонах изменений. По данным медуллографии, интерстициальная жидкость через дефекты компактного вещества перемещалась в мягкие ткани в течение четырех месяцев, следовательно, причиной стабилизации служило соответствие между фильтрацией жидкости из сосудистого русла полости диафиза и перемещением за пределы кости.

Изменения циркуляции интерстициальной жидкости должны были отразиться на параметрах кровообращения. В частности, для обеспечения необходимого количества фильтрующей- ся из крови в интерстициальное пространство жидкости должно было увеличиться поступление крови в полость диафиза.

Известно, что из-за растворённых солей жидкости организма являются электролитом. Их минеральный состав поддерживается в определённых диапазонах, поэтому межэлектродное сопротивление, измеренное в динамике, с обратной пропорциональностью отражает изменения количества жидкости. Измерять межэлектродное сопротивление и его пульсовые изменения позволяет реография [4].

Регистрация межэлектродного сопротивления в контроле показала, что при достоверных различиях между пульсирующим ВКД1 и не пульсирующим ВКД2 количество жидкости в полости диафиза у животных первой серии экспериментов было немного больше различия недостоверны. Следовательно, отличия ВКД1 от ВКД2 были связаны преимущественно с влиянием силового фактора.

На основании данных реографии, амплитуда пульсового кровенаполнения сосудов полости диафиза у животных первой и второй серий экспериментов тоже не имела достоверных различий. Следовательно, отличия ВКД1 от ВКД2 были связаны с эффективностью передачи силовых воздействий.

Эксперименты показали, что появление дефекта компактного вещества привело к увеличению количества жидкости в полости диафиза, недостоверному у животных первой серии и достоверному у животных второй серии экспериментов. Так как ВКД₁ было больше, чем ВКД₂, приходим к заключению о том, что под влиянием более высокого ВКД 1 жидкость не задерживалась в полости диафиза – перемещалась в мягкие ткани, а при недостаточно высоком ВКД₂ накапливалась. Результирующая величина дефекта компактного вещества, составляющая 2,4 % от площади диафиза [3], во всех случаях была причиной увеличения количества жидкости в полости диафиза, которое сохранялось в течение месяца, затем восстанавливалось, но недостоверно превышало величину в контроле.

На основании корреляционного анализа, определяющее влияние на ВКД оказывали изменения пульсового кровенаполнения сосудов.

У животных первой серии экспериментов выявлены взаимосвязанные изменения между пульсовым кровенаполнением сосудов полости диафиза, ВКД₁ и Авкд₁. Следовательно, пульсовые изменения кровенаполнения непосредственно обеспечивали относительно высокую величину ВКД₁ и порождали его пульсации: жидкость из сосудов пульсирующим потоком поступала в интерстициальное пространство полости диафиза и порождала пульсации ВКД 1 .

У животных второй серии выявлены взаимосвязанные изменения между пульсовым кровенаполнением и количеством жидкости в полости диафиза, а также между количеством жидкости в полости диафиза и ВКД2. Следовательно, пульсовые изменения кровенаполнения стимулировали фильтрацию жидкости из сосудов, и поток жидкости создавал давление в полости диафиза ВКД2.

На основании исследований в контроле и эксперименте приходим к заключению о том, что наиболее вероятной причиной различий между ВКД1 и ВКД2 была разница в пропускной способности посткапиллярных сфинктеров или венул. При ограничении пропускной способности посткапиллярных сфинктеров и венул пульсовые изменения кровенаполнения «растягивали» капилляры и стимулировали импульсное перемещение жидкости через их стенки в интерстициальные пространства, в результате чего ВКД1 было выше и пульсировало. При высокой пропускной способности венул пульсовые изменения кровенаполнения обеспечивали преимущественно увеличение скорости кровотока в капиллярах, вследствие чего давление крови на стенки капилляров было более «равномерным», перемещение жидкости происходило тоже «равномерным» потоком, ВКД2 не пульсировало и было ниже.

Клинические наблюдения показали, что при нерезко выраженной ишемии пациенты отмечали регресс её проявлений уже в послеоперационном периоде [11]. Сопоставление результатов экспериментальных исследований и клинических данных позволяет высказать предположение о том, что первично трофика тканей улучшалась за счёт поступления в мягкие ткани богатой кислородом и вазоактивными веществами интерстициалной жидкости из полости костей. Поступление жидкости увеличивало гидратацию мягких тканей, способствовало наполнению их лимфатической и венозной систем, улучшало условия роста капилляров, способствовало длительному сохранению местной реактивной гиперемии. Включение в функцию новообразованных капилляров в последующем обеспечивало стойкое улучшение кровообращения в конечности.

Полученные в эксперименте данные позволяют высказать предположение о том, что при более высоком ВКД оперативное лечение пациентов с ишемией конечности будет эффективнее вследствие благоприятных условий для выхода жидкости из полости диафиза в мягкие ткани; дефекты компактного вещества следует создавать в области тканей, страдающих от ишемии; суммарная площадь дефектов компактного вещества должна превышать 2,4 % от площади диафиза кости; продолжительность стимулирующего воздействия на кровообращение после оперативного лечения не превышает четырех месяцев, в последующем зависит от развития микроциркуляторного русла после нанесения травмы; повышение тонуса вен в процессе лечения может повысить эффект от оперативного лечения.

ВЫВОДЫ

• 1.    Появление дефектов компактного вещества приводит к образованию новых путей циркуляции интерстициальной жидкости, функционирующих до заживления дефектов компактного вещества.

• 2.    Изменения ВКД вследствие изменений циркуляции интерстициальной жидкости приводят к

• 3.    Туннелизация позволяет дозировать травму, наносимую кости для получения положительных сдвигов в гемодинамике при сохранении функциональных возможностей.

изменениям гемодинамики в полости диафиза кости.