Первичные опухоли при хроническом лимфолейкозе и множественной миеломе

Бесплатный доступ

Короткий адрес: https://sciup.org/170171672

IDR: 170171672

Текст статьи Первичные опухоли при хроническом лимфолейкозе и множественной миеломе

Введение . По данным Национального института рака США, у 16 % больных, получавших лечение по поводу онкологических заболеваний, наблюдается развитие индуцированных злокачественных новообразований. Среди них частота вторичных гемобластозов составляет от 6 до 27 %. Ранее считалось, что в основе их возникновения лежит лейкозогенная активность цитостатических препаратов, используемых в лечении первой опухоли, часто в сочетании с мутагенным воздействием лучевой терапии. Однако случаи, когда проводилось лишь удаление солидной опухоли без последующих курсов химио- и/или лучевой терапии а также наблюдения множественных злокачественных новообразований среди членов одной семьи и высокая частота опухолей у больных с наследственными заболеваниями позволили пересмотреть концепцию лекарственно-индуцированного лейкоза. В последние годы большое внимание уделяется изучению индивидуальных особенностей организма и генетической предрасположенности к развитию злокачественных новообразований.

1 до 384 мес (медиана — 144 мес). Различий по гендерному и возрастному (медиана возраста — 58 и 59 лет соответственно) признакам между больными ХЛЛ и ММ не обнаружено. Найдено что для группы больных ХЛЛ с предшествующими злокачественными заболеваниями характерны две статистически значимых модели, наличие которых прогнозирует развитие ХЛЛ в качестве второй злокачественной опухоли: однолокусная FCGR2A (A519C) (р=0,0001) и двухлокусная TLR4 (G896A) / FCGR2A (A519C) (р<0,0001). У пациентов с ММ также обнаружены две важные модели межгенных взаимодействий: однолокусная IL17A (G197A) (р=0,0286) и трехлокусная IL17A (G197A) / IL10 (C819T) / IL6 (G174C) (р<0,0001). Интересно отметить что в результате сравнительного анализа всех возможных комбинаций полиморфных вариантов генов иммунного ответа найдено,что в развитии ХЛЛ при наличии предшествующих опухолей участвуют гены двух важных паттерн-распознающих рецепторов: FCGR2A и TLR4, а в развитии ММ как вторичного гемобластоза — гены цитокинов IL17A, IL10 и IL6.

Выводы . Несмотря на то, что предшествующие ХЛЛ и ММ первичные опухоли обнаруживались практически в равные сроки (135,5 и 144 мес., соответственно) и у пациентов одного возраста (46 и 47 лет, соответственно), существуют несомненные отличия в патогенезе выбранных гемобластозов и в участии иммунных механизмов, обусловленных разными генами иммунного ответа,при развитии первичных солидных опухолей у больных ХЛЛ и ММ.

Статья