Первичный альдостеронизм в практике терапевта: своевременная диагностика – путь решения проблемы

Введение. Артериальная гипертензия (АГ) остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, включая Российскую Федерацию. В последние годы стала очевидной недооценка распространенности первичного альдостеронизма (ПА) как причины резистентной АГ [1]. Распространенность ПА в общей популяции пациентов с АГ составляет от 4–14 % [2, 3] до 50 % при резистентной гипертензии [4]. При АГ, связанной с ПА, чаще наблюдаются сердечно-сосудистые осложнения, что делает актуальной проблему своевременной диагностики и лечения заболевания.

Выраженная, трудно контролируемая гипокалиемия, часто наблюдающаяся при ПА, усугубляет проблему. Обращает на себя внимание увеличение распространенности фибрилляции предсердий (ФП) в 7–12 раз при АГ, связанной с ПА и гипокалиемией [5, 6].

Наличие ФП и резистентной АГ значимо повышает риски развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, в т.ч. инсультов. Несмотря на снижение за последние 30 лет глобальной заболеваемости инсультом на 21,8 % и смертности от него на 39,4 % бремя цереброваскулярных заболеваний остается чрезвычайно высоким [7].

Своевременный скрининг ПА в реальной клинической практике проводится менее чем у 1 % пациентов с АГ, а постановка диагноза нередко откладывается на несколько лет [8].

Приводим клиническое наблюдение молодой коморбидной пациентки с ПА, резистентной АГ, выраженной гипокалиемией, миопатией и цереброваскулярными осложнениями.

Клинический случай. Пациентка Г., 49 лет, длительно страдает АГ (более 15 лет). Из анамнеза известно, что максимальные значения систолического артериального давления (АД) достигали 240 мм рт. ст. В 2012 г. перенесла первое острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – ишемический инсульт (бассейн левой среднемозговой артерии) с быстрым восстановлением неврологического дефицита; в 2014 г. – повторное ОНМК (бассейн правой среднемозговой артерии). С 2018 г. стала отмечать прогрессирующее нарушение походки и снижение мышечной силы в конечностях, в связи с чем была оформлена инвалидность II группы. В мае 2024 г. пациентка перенесла ишемический криптогенный инсульт в вертебро-базиллярном бассейне с развитием бульбарного синдрома и тетрапареза. Несмотря на проводимые курсы медицинской реабилитации сохранялись выраженные двигательные нарушения и ограничение повседневной активности.

• 8    октября 2025 г. пациентка была госпитализирована в неврологическое отделение ГУЗ Центральная городская клиническая больница г. Ульяновска с диагнозом «дисциркуляторная энцефалопатия III ст., поздний восстанови-

  тельный период ишемического инсульта в вер-тебро-базилярном бассейне от 08.05.2024, последствия ОНМК (2012 г., 2014 г.), атеросклероз сосудов головного мозга» и жалобами на выраженную общую слабость, слабость в нижних конечностях, головокружение, нарушение походки, головные боли, повышение АД до 180/90 мм рт. ст., утомляемость. На момент госпитализации пациентка принимала комбинированную антигипертензивную терапию (лизиноприл, амлодипин, инадапамид, спиронолактон) без эффекта в течение многих лет.

После курса лечения в отделении неврологии с положительной динамикой 16 октября 2025 г. пациентка была переведена на второй этап реабилитации в отделение медицинской реабилитации пациентов с нарушением функции центральной нервной системы.

На момент поступления в отделение медицинской реабилитации общее состояние удовлетворительное, индекс массы тела – 22,22 кг/м2. Сознание ясное, телосложение нормостеническое. Кожные покровы физиологической окраски, заеды в уголках губ. Границы сердца не расширены. В легких при аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений – 16 цикл./мин. Ритм сердца правильный, при аускультации тоны сердца ясные, шумы отсутствуют. АД – 180/90 мм рт. ст. на обеих руках, частота сердечных сокращений (ЧСС) – 63 уд./мин, пульс симметричный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Насыщение крови кислородом – 96 %. При пальпации органов брюшной полости живот мягкий, безболезненный, печень по краю реберной дуги. Симптом поколачивания отрицательный. Стул, мочеиспускание не нарушены.

При неврологическом осмотре определялись когнитивное снижение, легкая дизартрия, тетрапарез с преимущественным снижением силы в нижних конечностях (до 3,0 баллов в бедрах и до 1,5 баллов в стопах), левосторонняя гемигипестезия, двусторонние патологические пирамидные знаки, атактические нарушения, выраженное ограничение самостоятельной ходьбы. Пациентка передвигалась при помощи ходунков, нуждалась в по- сторонней помощи при обычном самообслуживании.

По результатам лабораторного исследования (при поступлении): креатинин – 88,6 мкмоль/л (44,0–80,0), мочевина – 2,1 ммоль/л (2,5–8,3), глюкоза крови натощак – 5,35 ммоль/л (4,1– 6,0), натрий – 148 ммоль/л (136,0–145,0). Общий анализ мочи, коагулограмма без особенностей.

При анализе лабораторных данных в динамике во время госпитализации особое внимание привлекала стойкая гипокалиемия: 17.10.2025 – 1,80 ммоль/л; 22.10.2025 – 2,40 ммоль/л; 24.10.2025 – 2,40 ммоль/л; 30.10.2025 – 2,50 ммоль/л. Одновременно отмечалась тенденция к гипернатриемии (Na+ до 148 ммоль/л). Уровень креатинина оставался относительно стабильным (85–99 мкмоль/л), расчетная скорость клубочковой фильтрации по CKD-EPIcr (2021) составляла около 70 мл/мин/1,73 м2. Гипокалиемия сохранялась несмотря на проведение терапии препаратами калия и сопровождалась выраженной мышечной слабостью. При анализе медицинской документации обращает на себя внимание, что гипокалиемия выявлялась неоднократно: 11.05.2024 – 1,70 ммоль/л; 03.09.2024 – 1,90 ммоль/л, однако указания в диагнозе отсутствовали, а изменение тактики не производилось.

При нейровизуализации наблюдались признаки тяжелого хронического цереброваскулярного поражения: по данным компьютерной томографии (КТ) головного мозга (11.05.2024) определялись множественные постишемические кистозно-глиозные изменения в обеих лобных и теменных долях, наиболее выраженные в правой лобной доле (до 92×47 мм), а также диффузные атрофические изменения больших полушарий головного мозга по смешанному типу. Данных, свидетельствующих об остром нарушении мозгового кровообращения в настоящую госпитализацию, получено не было.

По результатам эхокардиографии выявлены выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) (индекс массы миокарда ЛЖ 168,4 г/м²), дилатация левого предсердия, диастолическая дисфункция левого желудочка по типу нарушенной релаксации и признаки легочной гипертензии при сохраненной систолической функции ЛЖ (фракция выброса – 63,8 %).

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) почек (03.09.24, 27.10.25) наблюдаются картина синдрома гиперэхогенных пирамид почек, мелкие кальцинаты в области верхушек отдельных пирамидок, область надпочечников – без особенностей.

На электрокардиограмме отмечался синусовый ритм с ЧСС 64 уд./мин, атриовентрикулярная блокада I степени и диффузные нарушения процессов реполяризации, удлинение интервала QT до 0,61 с.

С учетом сочетания резистентной АГ, хронической тяжелой гипокалиемии, мышечной слабости и поражения органов-мишеней был проведен диагностический поиск на наличие первичного альдостеронизма. Выполнено исследование крови на альдостерон, ренин, альдо-стерон-рениновое соотношение (АРС) в 2 независимых лабораториях. Данные лаборатории № 1 (22.10.2025): альдостерон – 483,0 пг/мл (в вертикальном положении – 28,0–376,0 пг/мл; в горизонтальном положении – 28,0–239,0 пг/мл), ренин – 5,76 мкМЕ/мл (в вертикальном положении – 4,20–45,60; в горизонтальном положении – 3,11–41,20 мкМЕ/мл), АРС – 83,9 (<37,0). Данные лаборатории № 2 (24.10.2025): альдостерон – 663,0 пг/мл, ренин – 3,31 мкМЕ/мл, АРС – 200,3 (<20,0).

По данным КТ почек и надпочечников с болюсным контрастированием (29.10.2025), в проекции левого надпочечника выявлено объемное образование округлой формы размером 15×16×18 мм с нативной плотностью 6 HU и характерными признаками контрастирования: накопление контрастного вещества в артериальную фазу до 56 HU, в венозную фазу – 45 HU, в отсроченную – 31 HU. Абсолютный индекс вымывания составил 35,9 %, относительный – 31,1 %. Правый надпочечник без особенностей. Полученные данные наиболее соответствовали альдостерон-продуцирую-щей аденоме (рис. 1).

Рис. 1. Результаты компьютерной томографии почек и надпочечников с болюсным контрастированием пациентки Г. В проекции левого надпочечника выявлено объемное образование округлой формы размером 15×16×18 мм (указано линией)

Fig. 1. Results of bolus-contrast-enhanced computed tomography of kidneys and adrenal glands, Patient G. A round mass measuring 15×16×18 mm was detected in the projection of the left adrenal gland (indicated by a line)

На основании клинических, лабораторных и инструментальных данных пациентке верифицирован диагноз «первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна), альдосте-рома левого надпочечника» и рекомендовано оперативное лечение.

10.12.2025 пациентке выполнена эндоскопическая левосторонняя адреналэктомия в

ГУЗ Ульяновская областная клиническая больница. После хирургического лечения пациентка чувствует себя удовлетворительно, показатели калия нормализовались: 09.12.2025 – 1,48 ммоль/л; 11.12.2025 – 1,73; 12.12.2025 – 3,71; 16.12.2025 – 2,00; 18.12.2025 – 2,40; 19.12.2025 – 2,70; 22.12.2025 – 3,05; 14.04.2026 – 4,77; 22.04.2026 – 4,40 (рис. 2).

Рис. 2. Динамика калия сыворотки крови пациентки Г.

Fig. 2. Dynamics of serum potassium levels, Patient G.

Через 4 мес. после операции при осмотре состояние пациентки расценивалось как удовлетворительное; АД составляло 120/80 мм рт. ст. на обеих руках. Исследование крови на гормоны в лаборатории № 1: альдостерон – 8,2 пг/мл, ренин – 4,96 мкМЕ/мл, АРС – 1,6. Пациентка отмечает слабость мышц нижних конечностей, без какой-либо опоры очень медленно может пройти по своей комнате расстояние от стола до кровати (примерно 1,5 м), 2 р./нед. для прогулки на улице спускается с 5-го этажа по лестнице с помощью перил и четырехопорной трости.

Обсуждение. Представленный клинический случай демонстрирует актуальность своевременной диагностики ПА в повседневной клинической практике.

Согласно российским и международным рекомендациям скрининг на ПА показан пациентам с резистентной артериальной гипертензией, артериальной гипертензией 2–3-й степени, а также гипокалиемией или концентрацией калия, соответствующей нижней границе референсного диапазона, ранним дебютом гипертензии (до 40 лет), первичным ПА или ранним инсультом в семейном анамнезе, синдром обструктивного апноэ сна, а также при наличии инсиденталом надпочечников [4, 5].

Скрининговым методом при подозрении на ПА является анализ на соотношение альдостерона и ренина в плазме, который легко выполнить в условиях первичной медицинской помощи [4]. Значение данного показателя >20, а также уровень альдостерона плазмы ≥20 нг/дл рассматриваются как критерии, указывающие на высокую вероятность наличия ПА. Уровень альдостерона ≥30 нг/дл считается высокоспецифичным признаком ПА.

Концентрации альдостерона ≥15 нг/дл также требуют дальнейшего обследования для исключения или подтверждения ПА. Поскольку секреция альдостерона подвержена физиологическим колебаниям, ряд авторов рекомендует использовать более низкое пороговое значение (10 нг/дл) с целью повышения чувствительности скрининга и уменьшения числа ложноотрицательных результатов. Напротив, концентрация альдостерона <5 нг/дл делает диагноз ПА маловероятным [8].

Традиционно перед определением АРС рекомендовалось временно отменить прием антагонистов минералкортикоидных рецепторов, включая спиронолактон, однако результаты последних крупных исследований демонстрируют, что влияние данных препаратов диагностически не значимо и отмена терапии не является обязательной [9].

Для визуализации показана КТ с контрастированием. Ультразвуковое исследование малоинформативно. Так, у пациентки УЗИ почек и надпочечников выполнено дважды, при этом врачей специально нацеливали обратить внимание на структуру надпочечников. Следует учитывать, что в 75 % случаев образование в надпочечниках не функционально активное (не гормонпродуцирующее) [2].

Современными клиническими рекомендациями (Россия, США) показано определение альдостерона в почечных венах перед адреналэктомией для подтверждения альдостерон-продуцирующей аденомы. Исключение составляют молодые пациенты (младше 35 лет) со значительным увеличением альдостерона, выраженной гипокалиемией, типичной односторонней аденомой [1, 3]. С учетом данных нашей пациентки определение альдостерона в почечных венах не проводилось. Алгоритм диагностики и ведения пациентов с ПА представлен на рис. 3.

В нашем исследовании обращает на себя внимание наличие у пациентки на протяжении длительного времени стойкой гипокалиемии, которая оставалась без внимания и не приводила к изменению тактики и диагностическому поиску.

По данным литературы, гипокалиемия наблюдается у 15,8 % пациентов с АГ, при этом среди пациентов с гипокалиемией ПА верифицируется у каждого третьего [10]. Оценка уровня калия как потенциального маркера ПА входит в стандартное обследование пациента с АГ [11, 12].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ CLINICAL MANIFESTATIONS

• •    Резистентное течение АГ Resistant hypertension

• •    Тяжелая АГ (II-III степени) Severe hypertension (grade II-III)

• •    Гипокалиемия Hypokalemia

• •    Образование надпочечника Adrenal incidentaloma

* COAC Obstructive sleep apnea (OSA)

• •    Семейный анамнез (П А. инсульты) Family history (PHA, strokes)

• •    Фибрилляция предсердий Atrial fibrillation

  

  CM АД истинно резистентная АГ. «non-dipper», «night-peaking» ABPM. true resistant hypertension, ’non-dipper", "night-peaking"

  СТРУКТУРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

  STRUCTURAL AND FUNCTIONAL CHANGES

  
  

Структурные изменения миокарда:

Structural changes of the myocardium:

гипертрофия ЛЖ left ventricular hypertrophy фиброз миокарда no данным MPT myocardial fibrosis by MRI диастолическая дисфункция ЛЖ diastolic dysfunction of the LV

АССОЦИИРОВАННОЕ ПОВЫШЕНИЕ ЧАСТОТЫ КАРДИОВАСКУЛЯРНЫХ СОБЫТИЙ И ОБЩЕЙ СМЕРТНОСТИ ASSOCIATED INCREASE IN THE FREQUENCY OF CARDIOVASCULAR EVENTS AND ALL-CAUSE MORTALITY

(АГ – артериальная гипертензия, ЛЖ – левый желудочек, МРТ – магнитно-резонансная томография, СМАД – суточное мониторирование артериального давления, СОАС – синдром обструктивного апноэ сна, ПА – первичный альдостеронизм)

Fig. 3. Diagnostic algorithm for primary hyperaldosteronism

(LV – left ventricle, MRI – magnetic resonance imaging, ABPM – ambulatory blood pressure monitoring, OSA – obstructive sleep apnea, PA – primary aldosteronism)

Особый интерес вызывает взаимосвязь ПА и инсульта. По данным метаанализа 2024 г., распространенность ПА среди пациентов, перенесших ОНМК или транзиторную ишемическую атаку, составляет 5,8 %, при этом у молодых пациентов (до 45 лет) достигает 12,9 % [13]. У пациентов с ПА и АГ риск инсульта выше 2,58 раза (OR 2,58; 95 % ДИ 1,93–3,45), также возрастает риск развития фибрилляции предсердий (в 3,5 раза) и сердечной недостаточности (в 2 раза) [14]. Следует отметить, что после проведения успешной адреналэктомии риск развития инсульта становится сопоставимым с пациентами с эссенциальной гипертензией [15].

Пациентка в представленном клиническом случае перенесла несколько цереброваскулярных событий, причем первый инсульт в

36 лет, при этом у нее наблюдалась некотроли-руемая резистентная АГ, требующая комбинированной терапии.

Клинические проявления ПА у данной пациентки в течение многих лет трактовались как течение эссенциальной гипертензии с сосудистыми осложнениями. Однако наличие резистентной АГ, тяжелой и стойкой гипокалиемии, миастении, гипертрофии ЛЖ и образования в надпочечнике позволило установить вторичный характер гипертензии. Вероятно, длительное недиагностированное течение ПА стало одним из ключевых факторов, которые привели к повторным острым цереброваскулярным событиям и инвалидизации пациентки.

Заключение. Представленный клинический случай поздней диагностики ПА представляет практический интерес, поскольку способствует повышению настороженности врачей в отношении вторичных форм АГ. Ранняя идентификация заболевания позволяет своевременно назначить патогенетически обоснованное лечение, тем самым снизить риски сердечно-сосудистых осложнений и улучшить долгосрочный прогноз пациентов и избежать инвалидизации.