Пластика митрального клапана и изолированное коронарное шунтирование при ишемической кардиомиопатии и умеренной митральной недостаточности

Таблица 1 Общая характеристика пациентов, вошедших в исследование

Показатель	КШ + плМК, n = 38	КШ, n = 38	p
Возраст (лет), n	57,3±9,7	57,5±7,4	0,92
Пол (мужчины), n (%)	30 (78,9)	34 (89,5)	0,23
ФВ ЛЖ, %	28,5±5,6	29,1±5,5	0,61
Постинфарктный кардиосклероз, n (%)	36 (94,7)	36 (94,7)	0,59
Фибрилляция предсердий, n (%)	7 (18,4)	6 (15,7)	0,56
ФК СН по NYHA (III–IV), n (%)	33 (86,8)	33 (86,8)	0,96
Кол-во пораженных КА, n	2,5±0,74	2,7±0,71	0,21
Сахарный диабет, n (%)	7 (18,4)	8 (21)	0,73
Атеросклероз периферических сосудов, n (%)	14 (36,6)	10 (26,3)	0,24
КДИ ЛЖ, мл±SD	104±29,9	108±17,1	0,42
КСИ ЛЖ, мл±SD	70±27,4	75±16,3	0,29
Давление в ЛА, torr±SD	45±11,08	43±12,5	0,47
ERО, мм2	3,0±0,05	2,9±0,5	0,37

ФК СН по NYHA – функциональный класс сердечной недостаточности по Нью-Йоркской классификации сердца; КДИ ЛЖ – конечный диастолический индекс левого желудочка; КСИ ЛЖ – конечный систолический индекс левого желудочка; ЛА – легочная артерия; ERО – эффективная площадь регургитации живаемость больных с низкой ФВ ЛЖ (менее 35%) при умеренной степени ишемической митральной недостаточности.

Материал и методы

В период с 2005 по 2008 гг. в исследование было включено 76 пациентов, которых рандомизировали в одну из двух групп с помощью конвертов: 1-я группа – КШ в сочетании с пластикой митрального клапана (плМК) (38 пациентов), 2-я группа – изолированное КШ (38 пациентов). Пациенты проходили контрольное обследование до операции, при выписке и в отдаленном периоде. Критерии включения: возраст старше 18 лет, ИБС с измененными коронарными артериями (КА), требующими хирургической реваскуляризации, ФВ ЛЖ менее 35%, наличие умеренной ИМН. Критерии исключения: истинная аневризма ЛЖ, острый инфаркт миокарда, кардиогенный шок за 72 ч до рандомизации, порок аортального клапана с необходимой коррекцией, органическое поражение МК, патология других органов в терминальной стадии (табл. 1).

Первичные конечные точки оценивали влияние пластики митрального клапана в сочетании с коронарным шунтированием на клинический статус пациентов и послеоперационные изменения геометрии и функции ЛЖ и МК. Вторичные конечные точки – динамику митральной недостаточности в группах сравнения и выживаемость пациентов в отдаленном периоде.

По данным коронарографии, в обеих группах преобладали пациенты с трехсосудистым поражением коронарного русла. Для определения степени МН, объема МР, диаметра кольца МК и состояния подклапанных структур проводилось ЭхоКГ-исследование.

Все хирургические процедуры выполнялись посредством срединной стернотомии в условиях нормотермического искусственного кровообращения (ИК) с антеградной кардиоплегией. Всем пациентам проводилась полная коронарная реваскуляризация с использованием левой внутренней грудной артерии и большой подкожной вены. Коррекция МН осуществлялась пластикой МК жестким опорным кольцом. Диаметр имплантируемого кольца определялся в соответствии с площадью передней створки митрального клапана.

Статистическую обработку данных осуществляли при помощи программы «Statistica 6.0». Все количественные величины представляли как среднее стандартное отклонение. Величину уровня значимости принимали равной или меньше 0,05. Сравнительный анализ качественных признаков проводили с применением критерия χ ². Для оценки рисков прогрессирования степени митральной недостаточности и выживаемости в отдаленном периоде у пациентов после операции проводили регрессию Кокса и log-rank тест. С помощью логистической регрессии оценивали независимое влияние переменных, продемонстрировавших достоверные различия между группами, на прогрессирование и возврат митральной недостаточности. Степень влияния фактора выражалась в виде отношения шансов (ОШ) с указанием 95% доверительного интервала (ДИ). Достоверность различия везде определялась как p <0,05.

Результаты

Общая летальность тридцатидневного периода составила 7,8%. Двое пациентов (5,2%) умерли в группе КШ, четверо (10,5%) пациентов – в группе КШ + плМК. Причиной летальности у троих пациентов стала сердечная недостаточность,

1,0

0,9

0,8

0,7

0,6

0,5

0      500     1 000   1 500   2 000   2 500

X а

о

Е

0,4

Время

КШ + плМК       КШ

Кумулятивная доля выживших у двоих – полиорганная и прогрессирующая дыхательная недостаточность, один пациент скончался от инсульта. Статистически значимой разницы между группами не отмечено (р = 0,3).

Анализ выживаемости в отдаленном периоде оценен у всех оставшихся пациентов в течение шести лет. Кумулятивный показатель выживаемости представлен на рисунке. Выявлена достоверная разница в выживаемости между группами в шестилетний период наблюдения: при КШ и КШ + плМК разница составила 53 и 74% соответственно (р = 0,05). При этом до двух лет наблюдения не отмечено статистически значимой разницы в выживаемости между группами: через 1 и 2 два года выживаемость составила 89,4 и 82% при пластике МК, 84,2 и 81% – при изолированном КШ. Спустя три года отмечается статистически значимая разница между группами. В группе КШ причиной летальности в поздних сроках явилась застойная сердечная недостаточность у 8 больных, инсульт у 4 пациентов, внезапная смерть у 4 пациентов. В группе АКШ + плМК летальность обусловлена сердечной недостаточностью у 5 пациентов, один случай – внезапной смертью (рисунок).

Для оценки факторов летальности в отдаленном периоде мы провели регрессию пропорциональных рисков Кокса. В результате многофакторного анализа отношения рисков выявлены статистически значимые критерии летальности в отдаленном периоде. Значимыми факторами исходных данных явились низкая ФВ ЛЖ (менее 25%), легочная гипертензия, трикуспидальная недостаточность, IV ФК СН. Отдаленная выживаемость пациентов с ИБС, ишемической кардиомиопатией и умеренной митральной недостаточностью напрямую зависела от исходной тяжести систолической дисфункции ЛЖ.

Анализ ЭхоКГ проводился у всех выживших в обеих группах пациентов через 12, 24 и 36 мес. после операции. Зафиксировано снижение митральная недостаточность у всех выживших пациентов в группе КШ + плМК и у 8 (25%) пациентов в группе КШ. Однако в динамике отмечен обратный эффект – возврат и прогрессирование МН соответственно ремоделированию ЛЖ у выживших пациентов. Через 12 мес. в группе КШ + плМК зафиксировано более значимое измене-

Таблица 2 Регрессия рисков Кокса у пациентов с ИБС и ишемической МН при выраженной систолической дисфункции ЛЖ

Показатель	ОР	ДИ –95%	+95%	р
Пол	0,93	–0,16	2,02	0,14
Возраст	0,9	–5,51	1,99	0,06
ФК ХСН IV	0,14	–2,85	3,13	0,0004
III	0,99	0,0009	1,98	0,09
КДИ ЛЖ	1,05	–0,141	2,244	0,55
КСИ ЛЖ	1,14	0,51	1,77	0,54
ФВ ЛЖ <25%	0,83	–0,24	1,91	0,0001
Сахарный диабет	0,76	–0,02	1,54	0,03
Хроническая почечная не-	1,03	0,34	1,72	0,85
достаточность Время пережатия аорты	1,0009	–0,0002	2,002	0,17
Время ИК	0,96	–0,07	2,0007	0,03
Легочная гипертензия	0,99	–0,0008	1,99	0,0006
Трикуспидальная недостаточность	0,99	–0,001	1,99	0,0004

Таблица 3 Сравнительная клинико-функциональная оценка больных обеих групп до и после операции

Показатель	КШ + плМК, n = 38			КШ, n = 38
	До операции	1 год	3 года	До операции	1 год	3 года
КДИ ЛЖ, мл±SD	104±29	91±16*†	104±29	108±16	105±17	109±16
КСИ ЛЖ, мл±SD	70±27	56±17*†	71±26	74±16	71±18	78±15
ФВ ЛЖ, %±SD	28±5	36±4*†	28±5,2†	29±5	30±6	24±4*
Систолическое давление в ЛА, torr±SD	45±11	30±5†	43±7	43±12	38±12	45±9
ФК СН по NYHA, n (%)
III	25 (65)	8 (27)	19 (65)†	22 (57)	12 (40)	11(40)
IV	9 (23)	0*	10 (34)†	11 (28)	5 (17)	16 (59)*
ERО, см2±SD Степень МН, n (%)	0,3±0,05	0,1±0,09*	0,3±0,12	0,29±0,02	0,31±0,03	0,4±0,05
III	0	0	6 (21)*	0	5 (15)	9 (41)
II	38 (100)	0*†	7 (25)*	38 (100)	19 (59)	13 (59)†

* p <0,05 внутри групп по сравнению с исходными данными; † p <0,05 между группами соответствующего периода наблюдения

Таблица 4 Влияние факторов на прогрессирование ишемической митральной недостаточности

Параметр                                             ОШ            ДИ 95%                 p

КДИ ЛЖ 2,3 1,3–3,9 0,002 КСИ ЛЖ 2,6 1,6–4,4 0,001 ФВ ЛЖ 3,0 1,6–5,6 0,001 ФК МК (<33 мм) 3,3 1,7–6,4 0,001 Межпапиллярная дистанция (<30 мм) 3,1 1,2–7,9 0,02 Глубина коаптации МК (<7 мм) 2,4 1,0–6,1 0,05 Рестриктивный тип диастолической дисфункции ЛЖ 1,3 1,0–1,7 0,04 ние показателей ремоделирования ЛЖ по КДИ, КСИ и ФВ ЛЖ, чем в группе КШ, по сравнению с исходными данными. При анализе КДИ и КСИ ЛЖ улучшения отмечены в группе КШ + плМК (табл. 2). Таким образом, мы выявили достоверное преимущество в динамике ишемической митральной регургитации после пластики митрального клапана в сочетании с коронарной реваскуляризацией по сравнению с изолированным коронарным шунтированием.

В отдаленном периоде выявлена тенденция к прогрессированию степени ишемической митральной недостаточности, как в группе пластики митрального клапана, так и в группе с изолированной реваскуляризацией миокарда (табл. 3).

Для выявления причин возврата и прогрессирования МН при ишемической кардиомиопатии в послеоперационном периоде проанализированы исходные ЭхоКГ-данные анатомии митрального клапана. Выявлено, что длина коаптации створок МК, диаметр ФК МК и межпапиллярная дистанция оказались статистически значимыми предикторами прогрессирования МН. Так, у пациентов с глубиной коаптации створок МК до 7 мм, МПД до 30 мм, диаметром ФК МК до 33 мм прогрессирования митральной недостаточности в отдален- ном периоде не отмечалось. Однако при показателе глубины коаптации створок МК от 7 мм и более, МПД от 30 мм и более, диаметром ФК МК более 33 мм степень митральной недостаточности в отдаленном периоде прогрессировала.

Из регрессионного анализа отмечено, что прогрессирование МН при ишемической кардиомиопатии имеет достоверную связь с глобальным постинфарктным ремоделированием сердца. При этом индекс объемных показателей ЛЖ, общая ФВ ЛЖ и рестриктивный тип диастолической дисфункции имеют значимую предикторную роль. Таким образом, геометрия и функция МК зависят в большей степени от геометрии и функции базальной части ЛЖ (базального ремоделирования) (табл. 4).

Обсуждение

Некоррегированная митральная недостаточность при ишемической кардиомиопатии отрицательно влияет на выживаемость пациентов. Пластика митрального клапана позволяет улучшить результаты выживаемости в отдаленном периоде. Однако возврат и прогрессирование митральной недостаточности у этих пациентов может сохраняться даже после аннулопластики клапана. Проблема неэффективной клапаносохраняющей коррекции митральной недостаточности при ишемической кардиомиопатии в отдаленном периоде заключается в изменении геометрии левого желудочка за счет ремоделирования полости с увеличением сферичности. Влияние ремоделирования ЛЖ на геометрию митрального клапана более значительно при увеличении индексов КДО и КСО ЛЖ, что приводит к более выраженным изменениям геометрии клапана. В нашем исследовании мы получили подтверждение этой закономерной зависимости возврата и прогрессирования МН от ремоделирования полости ЛЖ. Отмечена тесная взаимосвязь степени МН с межпапиллярной дистанцией и глубиной коаптации, что объясняется рестрикцией створок при ремоделировании полости ЛЖ. Влияние ИМН на отдаленные результаты у пациентов с ишемической кардиомиопатией после изолированного АКШ, по данным исследования, отрицательное. Мы отметили эффективность коронарного шунтирования и пластики митрального клапана, что демонстрируется улучшением ФК СН и функции ЛЖ, КДИ и КСИ ЛЖ. В данном рандомизированном исследовании мы стремились оценить влияние пластики митрального клапана на летальность в послеоперационном периоде по сравнению с изолированным коронарным шунтированием. Отмечено прогрессирование и ухудшение функционального статуса и митральной регургитации в отдаленном периоде преимущественно в группе изолированного КШ. Обнаружены значимые предикторы летальности в отдаленном периоде: класс сердечной недостаточности, наличие митральной регургитации и высокое давление в легочной артерии. Сочетание КШ и плМК оказалось эффективным в отношении динамики систолического давления в легочной артерии, которое было более выраженным при высоком классе СН. Таким образом, у пациентов с ишемической кардиомиопатией и умеренной митральной недостаточностью коррекция митральной недостаточности приводит к улучшению результатов операции. При выраженных изменениях геометрии митрального клапана, вероятно, предпочтительным является процедура протезирования клапана, предотвращающая возврат и прогрессирование митральной недостаточности.

Выводы

Проанализировав причины прогрессирования митральной недостаточности, динамику функции левого желудочка и митрального клапана, мы пришли к выводам, оптимизирующим хирургическое лечение пациентов с ишемической кардиомиопатией, осложненной умеренной митральной недостаточностью.

• 1.    Безопасным и достаточно точным методом диагностики митральной недостаточности при ишемической карди-

• омиопатии является эхокардиография, позволяющая оценить сократимость всех сегментов ЛЖ, геометрию левого желудочка и функцию митрального клапана.

• 2.    Нарушение диастолической функции ЛЖ – один из факторов развития и прогрессирования митральной регургитации у пациентов с ИБС, осложненной сердечной недостаточностью. Поэтому в комплексе диагностических мероприятий у пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ и МН необходимо также оценивать и диастолическую функцию ЛЖ.

• 3.    Митральная регургитация наиболее часто встречается среди пациентов с ишемической кардиомиопатией. Эхокардиографические признаки ИМН включают следующие критерии: структура створок МК не изменена, расширение ФК, рестриктивное положение створок относительно фиброзного кольца, что проявляется в виде изменения глубины коаптации створок, а также удлинения дистанции натяжения митрального клапана за счет дистопии папиллярных мышц.

• 4.    При определении показаний для реконструкции МК необходимо проводить не только оценку степени регургитации, но и комплексную оценку геометрии митрального клапана: размер ФК, дистопию папиллярных мышц, степень рес-тикции створок. Учитывая умеренную степень митральной недостаточности, коррекция может быть эффективной при площади натяжения створок до 1,4 см², диаметре ФК до 37 мм, дистопии папиллярных мышц менее 35 мм и патологической рестрикции с глубиной коаптации до 10 мм.