Показатели обмена веществ в диагностике хронической почечной недостаточности у кошек
Автор: Байматов В.Н., Романова В.Е., Стоянов С.
Рубрика: Роль патофизиологии в подготовке ветеринарных врачей (посвященная 100-летию проф. Н.А.Крыловой)
Статья в выпуске: 2 т.201, 2010 года.
Бесплатный доступ
Почки выполняют экскреторную (выводят продукты обмена), регулирующую (поддерживают объем и состав жидкости в организме) и эндокринную функции (ренин, эритропоэтин и др.). Вследствие острых и хронических заболеваний почек, чаще у пожилых животных, может развиться почечная недостаточность. Целью нашей работы является установление патофизиологических изменений у кошек при хронической почечной недостаточности. Для достижения данной цели была поставлена задача изучить показатели хромопротеидного, углеводного и минерального обменов у кошек и провести анализ их изменений.
Обмен веществ, диагностика, почечная недостаточность, кошки
Короткий адрес: https://sciup.org/14286825
IDR: 14286825
Текст обзорной статьи Показатели обмена веществ в диагностике хронической почечной недостаточности у кошек
Введение. Почки выполняют экскреторную (выводят продукты обмена), регулирующую (поддерживают объем и состав жидкости в организме) и эндокринную функции (ренин, эритропоэтин и др.). Вследствие острых и хронических заболеваний почек, чаще у пожилых животных, может развиться почечная недостаточность. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) обычно развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы почек, при этом нарушается клубочковая и канальцевая функции почек, развивается уремия, следствием чего является изменение водно-электролитного и осмотического гомеостаза [1].
Целью нашей работы является установление патофизиологических изменений у кошек при ХПН. Для достижения данной цели была поставлена задача: изучить показатели углеводного, хромопротеидного и минерального обменов у кошек при ХПН.
Материалы и методы. Исследования проводили на базе кафедры патологической физиологии им. В. М. Коропова и Московской ветеринарной клиники «Эсперанс». Из 40 кошек нами было отобрано 20 с патологией органов мочеобразования и мочеотделения и 20 клинически здоровых. При подборе опытных животных использовали клинические, биохимические и лабораторные методы. Взятие венозной крови для биохимического анализа проводили, соблюдая правила асептики и антисептики, в сухие чистые одноразовые пробирки. Использовали иглу с большим просветом. Лабораторные исследования проводили на аппарате BioChem BA (США).
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием программы «STATISTICA 6.0». Разницу между показателями опытной и контрольной групп животных определяли по трем порогам достоверности: * p< 0,5; ** p< 0,01; *** p< 0,001.
Результаты исследований и обсуждение. Полученные данные показывают, что у кошек с патологией органов мочеобразования и мочеотделения изменяются показатели обмена веществ. Как видно из таблицы 1, достоверно увеличивается количество амилазы, глюкозы и ЛДГ.
1. Показатели углеводного обмена у кошек при патологии почек
Показатели |
Опытная группа (n=20) |
Контрольная группа (n=20) |
Глюкоза, ммоль/л |
7,42±0,77 ↑ ** |
4,83±0,28 |
Амилаза, Е/л |
2246,14±269,57 ↑ *** |
857,86±55,03 |
ЛДГ, Е/л |
162,91±36,06 ↑ ** |
79,17±11,39 |
-
2. Показатели хромопротеидного обмена у кошек при патологии почек
ПоказателиПоказатели
Опытная группа (n=20)
Контрольная группа (n=20)
Общий белок, г/л
79,53± 3,39 *
70,49± 1,65
Альбумин, г/л
33,62± 1,70 *
29,88± 0,61
Глобулин, г/л
42,00± 0,84 ↑ ***
35,73± 0,82
Общий билирубин, мкмоль/л
6,24± 2,07
6,33± 1,10
Прямой билирубин, мкмоль/л
1,80± 0,49 *
2,32± 0,87
АСТ, Е/л
70,75± 7,90 ↑ ***
26,65± 2,20
АЛТ, Е/л
73,32± 8,83 *
52,11± 5,69
Мочевина, ммоль/л
35,27± 6,70 ↑ ***
8,99± 0,37
Креатинин, мкмоль/л
500,36± 78,08 ↑ ***
126,14± 5,71
-
3. Показатели минерального обмена при патологии почек у кошек
Показатели
Опытная группа (n=20)
Контрольная группа (n=20)
Натрий, ммоль/л
159,67± 1,92 ↑ ***
155,57± 0,12
Калий, ммоль/л
4,69± 0,28 *
4,01± 0,17
Кальций, ммоль/л
2,36± 0,14 *
2,78± 0,02
Фосфор, ммоль/л
2,90± 0,91 ↑ *
1,22± 0,14
Магний, ммоль/л
1,38± 0,14 ↑ **
0,83± 0,11
Хлор, ммоль/л
112,43± 2,24 *
117,33± 1,40
Щелочная фосфатаза, Е/л
18,82± 3,27 *
24,47± 1,73
Также достоверно увеличивается количество глобулина, АСТ, мочевины и креатинина, натрия, фосфора и магния (табл. 2, 3).
При ХПН в крови увеличиваются продукты углеводного обмена, что может быть причиной ложной гипергликемии. Одновременно увеличивается активность ферментов, обеспечивающих интенсивность этого обмена. Повышается активность ЛДГ и амилазы в крови, что характерно для повреждения клеток, в которых локализованы данные ферменты. ЛДГ локализуется во многих органах, в том числе и в почках, следовательно, увеличение его активности указывает на их повреждение. Однако, для точного анализа, следует определять изоферменты фермента. Рост активности амилазы в сыворотке крови может быть вызван и снижением процессов выведения данного фермента путем фильтрации (макроамилаземия) или усиленной реабсорбцией ее в поврежденных почечных канальцах [1].
В литературе описаны случаи гипопротеинемии у животных, больных ХПН, обусловленные значительной потерей белка с мочой. Результаты нашего исследования показывают, что у большинства кошек опытной группы наблюдается гиперглобулинемия, что возможно связано с дегидратацией, а также с тем, что с мочой выделяется больше альбуминов, чем глобулинов, [3].
Увеличение АСТ и АЛТ в сыворотке крови возможно связано с сопутствующим поражением печени у животных, больных ХПН.
Увеличение концентрации мочевины, азота и креатинина в крови возможно вызвано снижением очистительной функции почек. Из всех показателей азотистого обмена, концентрация креатинина наиболее показательна, т.к. он является компонентом остаточного азота, выводится с мочой путем гломерулярной фильтрации и не подвергается реабсорбции в почечных канальцах. Содержание креатинина в крови здоровых животных достаточно стабильно и не зависит от поступления белков с кормом, в отличие от концентрации мочевины. Последняя не является первичным уремическим токсином, но ее концентрация в сыворотке крови коррелирует со степенью выраженности уремии [4].
При нарушении функции почек снижается скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и экскреция фосфора. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов с повышением уровня паратгормона (ПТГ) и гиперфосфатемии.
Задержка натрия и расширение внеклеточного объема имеют место при ХПН и могут вносить свой вклад в развитие системной гипертензии. Это справедливо и для магния, который выделяется почками, а при ХПН накапливается в организме. Необходимо избегать его избыточное поступление в организм.
Заключение. Таким образом, биохимические исследования сыворотки крови кошек являются основой для предварительной постановки диагноза на хроническую почечную недостаточность, которую можно уточнить с помощью ультразвукового исследования, рентгенографии, анализа мочи и др.
ЛИТЕРАТУРА: 1. Герке А.Н., Семенова Т.А. «Клинические аспекты хронической почечной недостаточности у кошек», Материалы конференции, СПб. – 2006; 2. Наумова В.И., Папаян А.В. «Почечная недостаточность у детей», Л.: «Медицина». - 1991; 3. Стецюк Е.А., Лашутин С.В., Чупрасов В.Б., «Диализный альманах», СПб.: "ЭЛБИ-СПб". - 2005; 4. Чупрасов В.Б. «Программный гемодиализ», СПб.: «Фолиант».- 2001.
ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ДИАГНОСТИКЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У КОШЕК
Байматов В.Н., Романова В.Е., Стоянов С.
Резюме
Почки выполняют экскреторную (выводят продукты обмена), регулирующую (поддерживают объем и состав жидкости в организме) и эндокринную функции (ренин, эритропоэтин и др.). Вследствие острых и хронических заболеваний почек, чаще у пожилых животных, может развиться почечная недостаточность. Целью нашей работы является установление патофизиологических изменений у кошек при хронической почечной недостаточности. Для достижения данной цели была поставлена задача изучить показатели хромопротеидного, углеводного и минерального обменов у кошек и провести анализ их изменений.
INDICATORS METABOLISM IN THE DIAGNOSIS OF CHRONIC RENAL FAILURE IN CATS
Baimatov V.N., Romanova V.E., Stoyanov S.