Помрачения сознания у пациентов после кардиохирургиических операций в условиях экстракорпорального кровообращения

Длительное (свыше 120 мин) экстракорпоральное кровообращение (ЭК) рассматривается большинством исследователей во всём мире как клиническая модель острой глобальной ишемии мозга (ОГИМ). Однако в некоторых случаях эпизоды ОГИМ могут иметь место и при относительно непродолжительном ЭК. При такой клинической модели основными этиопато-генетическими факторами выступают: 1) собственно продолжительность ЭК; 2) измененная цереброваскулярная перфузия вследствие нарушений в контуре ЭК; 3) неэффективная гемодинамика в постперфузионном периоде; 4) остановки сердечной деятельности до и после выполнения основного этапа операции; 5) гипертермические состояния; 6) газовая или материальная множественная микроэмболизация. Все эти факторы включают ишемический каскад, вследствие действия которого могут развиваться, некоторым современным теориям, следующие дисметаболические церебральные сдвиги. Согласно нейротрансмиттерной теории, развитие делирия связано с редукцией окси-дативного метаболизма, где повреждающую роль играет собственно гипоксия и/или гипергликемия (гипогликемия). Сообщается о снижении холинергической активности, избыточной активации дофаминергических, норадренергических и глютаминергических систем, а также о дисбалансе серотонинергической и ГАМК-ер-гической активности. Причем любое из перечисленных нарушений может лежать в основе послеоперационных продуктивных и непропро-дуктивных форм нарушения сознания [1-5, 6, 8, 9, 11-14, 16].

Воспалительная гипотеза [2]. Здесь главная роль в патогенезе делирия принадлежит цитокинам как в рамках воспалительного и септического процесса, так и агрессивных белков, вырабатывающихся в ответ на собственно хирургическое вмешательство и физические стрессоры операционного периода. Цитокины могут влиять на активность разных нейротрансмиттерных систем с последующим развитием психоневрологических нарушений. В частности, тканевое повреждение во время операций активирует цитокины как системно, так и в головном мозге, что нарушает синтез нейротрансмиттеров и передачу возбуждения. Повреждения мозга во время кардиохирургического вмешательства возможны за счет повышения активности кортикостероидов, в первую очередь кортизола, влияющего на активность лимбической и иммунной систем, а также подавляющего секрецию тиреостимулирующего гормона. Изменения активности кортизола могут приводить к развитию постоперационного делирия [2, 6, 7, 11, 12, 14, 17].

Дооперационные факторы риска развития делирия: пожилой возраст, мужской пол, повторные ИМ, сердечная недостаточность, соматическая патология, психическая патология, особенно алкоголизм, инсульт в анамнезе, выраженная дисциркуляторная энцефалопатия [14, 8-10, 12, 14, 15, 17].

Среди операционных факторов риска, следует выделить следующие: церебральная эмболия, церебральная гипоперфузия, артериальная гипотония (особенно систолическая) во время операции, длительное (свыше 180 мин) экстракорпоральное кровообращение, большая продолжительность операции в целом, высокие дозы инотропных препаратов, большая кровопотеря (свыше 10 мл/кг) и переливание цельной крови или её продуктов [1-12].

К послеоперационным факторам риска относятся: тяжесть соматического состояния, гипертермия, низкий сердечный выброс, аритмии, кардиореанимационные мероприятия, азотемия и значительный уровень белковых катаболитов в крови [1-12, 17, 18].

По данным, полученным в результате ретроспективного анализа документации почти 3 500 кардиохирургических пациентов, приме- нение центрифугального типа аппарата искусственного кровообращения сопряжено с достоверным снижением частоты послеоперационных психозов в сравнении с роликовым аппаратом. Кроме того, есть указания на то, что высокие дозы фентанила для анестезии - достоверный фактор риска делирия после АКШ [2].

Продуктивные формы нарушения сознания

Клиника делирия. Продромальные симптомы: инсомния; яркие устрашающие сновидения; трудности в ограничении обманов восприятия и реальности; двигательное беспокойство; раздражительность; отвлекаемость; гиперакузия и гиперпатия оптическая; тревога; субъективно регистрируемые нарушения мышления; затруднения в концентрации внимания; гипер- и гипоактивность.

Делирий (спутанность) - остро развивающееся обратимое состояние когнитивной недостаточности. Характерны следующие нарушения:

• 1.    Расстройства сознания. Уровень изменен Т^, нарушения внимания, когнитивных функций,.

• 2.    Внимание. Это процесс, позволяющий выделять значимые стимулы из числа происходящих вокруг событий, фокусировать и удерживать поведенческую реакцию в соответствии с этими стимулами, а также переключать психическую активность на другие стимулы. Здесь оцениваются: а) отвлекаемость, когда пациент не способен выполнять инструкции в течение необходимого интервала времени; б) игнорирование стимула, когда избирательно нарушается внимание в пределах конкретной психической сенсорной модальности; в) персеверация, когда пациент инертно стереотипно повторяет поведенческую реакцию на предшествующий стимул и не способен перенаправлять поведение в соответствии с новым стимулом.

• 3.    Нарушение цикла сон-бодрствование. Возбуждение и усиление симптомов психоза в ночное время и сонливость днём.

• 4.    Нарушения когнитивных функций. Особенно характерны нарушения счета, сильнее при переходе через десяток (тест «100-7»). Уровень нарушения внимания значительно влияет на выраженность когнитивных нарушений. Может страдать память на недавние и текущие события.

• 5.    Психосенсорные расстройства. Это типичные, но не обязательные признаки делирия. Сюда, в первую очередь, относятся зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации. Могут сочетаться с бредом, тревогой и страхами.

• 6.    Бредовые расстройства, кратковременные и мало систематизированные. Нередко обнаруживают связь с событиями, имевшими место в прошлой жизни пациента.

• 7.    Психомоторные нарушения нередки при делирии. Возбуждение и акатезия часто сочетаются с патологическим увеличением скорости и объема мышления. Возможны агрессивные поступки, в связи с чем пациент опасен для окружающих и медперсонала. Может внезапно переходить в летаргическое состояние, ступор и кому.

• 8.    Аффективные нарушения. Чаще всего это состояние растерянности. Характерный признак -лабильность с внезапными и полярными изменениями настроения.

Развивающееся в составе когнитивных дисфункций нарушение ориентации в собственной личности, пространстве и времени - самый типичный признак помрачения сознания, традиционно использующийся как значимый критерий делирия. Это интегративное нервно-психическое расстройство.

Снижение речевой активности, молчаливость характерны для делирия. Часто имеет место парафраз - замена забытого слова другим. Нарушение письменной речи (письма) - достоверный признак синдрома помрачённого сознания. Здесь пропуски букв и слов, замены слов, повторы, графические персеверации. Они рассматриваются как облигатные признаки делирия [2, 5, 7, 8, 10, 12, 17].

Многие исследователи относят к разновидности делирия синдром аменции. Этому состоянию свойственны растерянность, бессвязность мышления, невозможность осмысления окружающего в целостном виде и полный распад самосознания. Характерна бессвязная, бессмысленная речь, и периодические вербальные персеверации. Аффекты полярные. Возбуждение исключительно в пределах постели. Галлюцинации и бред краткие и отрывочные.

Делирий после кардиохирургических вмешательств развивается, как правило, на 2-е-3-и сутки послеоперационного периода. Однако, по нашим наблюдениям, делирий мог развиться в более поздние сроки (до 3 нед. после операции). При этом четкой связи между длительностью ЭК и частотой развития отсроченного послеоперационного делирия мы не получили(n=9; p<0,1).

Как правило, делирий продолжается от 34 ч до 2-3 суток. Аменция носит более длительный характер - до 1 нед. В последующем - полная амнезия. Имеет место параллелизм между редукцией продуктивных психических нарушений и улучшением соматического статуса.

Следует всегда иметь в виду, что делирий может развиваться как осложнение сосудистых, дисметаболических и атрофических заболеваний ЦНС. Поражение лобных долей мозга может сопровождаться ослаблением внимания, персеверациями и неадекватным поведением, имитирующим делирий [2].

Непродуктивные формы помрачений сознания нами отмечены более чем у 2/3 больных после кардиохирургических вмешательств в составе послеоперационных церебрастений без микроочаговой и/или рассеянной неврологической симптоматики, а также постгипоксической энцефалопатии легкой и средней степени тяжести. Это близкие по своей клинической и эти-опатогенетической сущности, легко или умеренно выраженные гипопродуктивные нарушения сознания в форме рауш-состояния, обнубуля-ции («затуманивание») или обтундации (оглушение, «отупение»). Мы склонны объединять эти состояния общим термином «оглушение». Считается, что оглушение - это функциональное, энергетическое расстройство. Оно выражается следующими симптомами и признаками: замедлением психической деятельности во всех модальностях; игнорированием явлений внешнего мира и окружающих людей; неполной ориентировкой в месте и времени; затруднением восприятия вопросов и формирования ответов; общей замедленностью и бедностью моторики и мышления, памяти и т. д. (модально-неспецифическая олигобрадикинезия).

В отличие от делирия и аменции здесь практически не бывает растерянности, галлюцинаций, бреда. При легком оглушении обычно имеют место колебания уровня бодрствования от рауш-состояния до ясного сознания, или так называемая обнубуляция сознания. Для него характерны колебания уровня бодрствования в пределах часов и суток, в связи с чем принято разделять оглушение на умеренное и глубокое.

Как правило, лечение послеоперационного делирия или аменции носит кратковременный (1-3 дня) характер. Вводится 5-10 мг галоперидола внутримышечно, при необходимости повторно через 12-24 ч. Очень важно проследить за состоянием пациента в течение получаса. При отсутствии эффекта дозу галоперидола можно повторить. В отдельных случаях, для того чтобы не наращивать дозу галоперидола, можно использовать диазепам до 20 мг или феназепам до 5 мг внутримышечно или внутривенно. Галоперидол, по нашим наблюдениям, относительно безопасен при монотера пии в дозе до 60-80 мг в сутки, и до 20-40 мг в сутки в сочетании с транквилизаторами.

Умеренная гемодилюция со снижением гематокрита до 30-35% посредством инфузий церебральных ангиопротекторов на физиологическом растворе до 1000 мл (пентоксифиллин, инстенон, эуфиллин) внутривенно капельно, а также сочетание в одной инфузии реополиглю-кина 100,0-200,0 мл с пентоксифиллином (трен-талом) 0,1-0,3 г в течение 90-120 мин смягчает клинические проявления делирия и укорачивает сроки восстановления ясного сознания.

Положительный антипсихотический эффект, по нашим наблюдениям, может оказывать гемофильтрация. Нельзя исключить того, что в процессе гемофильтрации из крови пациентов отфильтровываются агрессивные цитокины, способствующие выраженности помрачения сознания.

Имеются также указания [2], что при лечении послеоперационного делирия допускается использование антипсихотиков: рисперидона -1-4 мг/сутки, кветиапина - 200-600 мг/сутки. При необходимости дозы рисперидона и кветиапина могут повышаться до максимально безопасных - 600 и 800 мг/сутки, соответственно.

Профилактика соматогенных психозов

В первую очередь до операции у пациентов должны предупреждаться интеркуррентные соматические заболевания, а также инфекционные процессы. Особое внимание должно быть обращено на наличие у пациента в анамнезе алкоголизма, в том числе, что бывает гораздо чаще, скрытого алкоголизма, а также наркотической зависимости.

Во время операции необходимо учитывать, что риск развития помрачений сознания в послеоперационном периоде может быть обусловлен выраженной сердечной недостаточностью с фракцией выброса левого желудочка ниже 30%, артериальной гипотонией (особенно в первые часы после основного этапа операции), анемией, дисциркуляторной энцефалопатией и/ или инсультом в анамнезе, фибрилляцией или асистолией, отступлением от строгих правил проведения общей анестезии или ЭК.