Поражение головного мозга и церебральная гемодинамика у больных с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией

Введение. Смертность от болезней органов кровообращения остается очень высокой. В Ульяновской области она лидирует и составляет 61,7 %, а в структуре общей заболеваемости болезни системы кровообращения находятся на 2-м месте (14,7 %), причем отмечается увеличение числа инфарктов у лиц нетрудоспособного возраста [3].

Изучение состояния церебральной и центральной гемодинамики, а также их взаимоотношения актуально в целях совершенствования лечения и профилактики хронической сосудистой патологии мозга при заболеваниях сердца.

Одним из самых распространенных и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно-сосудистой системы является хроническая сердечная недостаточность (ХСН) [1, 2]. Наиболее часто ХСН развивается при артериальной гипертензии (АГ), пороках сердца, ишемической болезни сердца [14, 17].

По данным регистра инсульта в г. Ульяновске среди факторов риска стенокардия напряжения стоит на втором месте после АГ

• (33 % больных), а инфаркт миокарда в анамнезе был выявлен у 15 % больных инсультом [6].

Одним их основных механизмов кардиогенного поражения мозга является недостаточность кровоснабжения и гипоксия головного мозга, обусловленные снижением сердечного выброса [4, 10]. Гипертоническое ремоделирование сердца приводит к нарушению сократимости левого желудочка и появлению ХСН, что в сочетании с церебральной ангиопатией дополнительно увеличивает риск поражения мозга [5, 9, 15]. При этом утяжеление функционального класса ХСН, свидетельствующее о прогрессирующем нарушении систолической функции ЛЖ, коррелирует с четырехкратным увеличением риска развития инсульта (SOLVD, PROMISE, CONSENSUS), а снижение сердечного выброса является самостоятельным фактором развития сосудистой мозговой недостаточности [8, 11].

Основной механизм редукции мозгового кровотока связан с активацией многочисленных нейроэндокринных и системных процес- сов и развитием дисбаланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих медиаторов [7]. При ХСН периферические артерии находятся в состоянии хронической констрикции, причем степень ее выраженности прямо пропорциональна тяжести сердечной недостаточности [7, 16]. Это приводит к уменьшению кровоснабжения органов, в частности недостаточной перфузии головного мозга, что может привести к развитию и прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) [12, 13]. Кроме того, нейроэндокринный дисбаланс в виде активации локальных нейрогормональных систем и выраженной дисфункции эндотелия инициирует процессы сосудистого ремоделирования: толщина стенок артерий увеличивается, а просвет уменьшается [9]. И все же степень поражения головного мозга и состояние церебральной гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) изучены недостаточно.

Цель исследования. Изучить степень поражения головного мозга и состояние церебральной гемодинамики у больных ИБС и АГ.

Материалы и методы. Обследовано 130 больных с ИБС и АГ, средний возраст, которых составил 58,9±0,9 года. Из них у 20 больных диагностирована ИБС, у 36 – АГ и у 74 – сочетание ИБС и АГ. Контрольную группу составили 27 практически здоровых человека. Их средний возраст составил 43,6±1,1 года. Всем пациентам и лицам контрольной группы проводили терапевтический и неврологический осмотры, дуплексное исследование магистральных артерий головы и плечевой артерии, транскраниальную допплерографию с помощью ультразвукового сканера SSА-660А (фирмы Toshiba Япония) с оценкой средней линейной (ЛСК) и объемной (ОСК) скорости кровотока, индексов резистентности (RI) и пульсации (РI), площади сечения общих сонных (ОСА), позвоночных (ПА) и средней мозговой (СМА) артерий.

Реактивность сосудов головного мозга изучали методом транскраниальной допплерографии на фоне сублингвального приема 0,25 мг нитроглицерина и оценкой снижения пиковой систолической скорости кровотока по СМА. Оценка эндотелиального механизма регуляции проводилась по методике

• D. Celermajer (1992) с исследованием диаметра плечевой артерии до и после компрессии ее манжеткой сфигмоманометра.

Результаты и обсуждение. У всех больных выявлена разная степень поражения головного мозга. В группе с ИБС у 23 % больных выявлены начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК), у 15,4 % – дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ I ст.), у 23 % – ДЭ II ст., у 38,5 % – ДЭ III ст. В группе пациентов с АГ больные ДЭ I ст. составляли 39 %, больные ДЭ II ст. – 50 % и больные ДЭ III ст. – 11 %. В группе больных с сочетанием ИБС и АГ у 2,7 % определялись НПНМК, у 13,5 % – ДЭ I ст., у 56,8 % – ДЭ II ст. и у 27 % – ДЭ III ст.

Площадь сечения ОСА и ПА была увеличена во всех группах по сравнению с контролем (0,34±0,0098, 0,34±0,0083, 0,33±0,0085 по сравнению с 0,31±0,0086 мм2, р<0,005, и 0,12±0,006, 0,12±0,005, 0,11±0,003 по сравнению с 0,10±0,003 мм2, р<0,001, соответственно).

Выявлено снижение RI по ОСА во всех группах по сравнению с контролем (0,69 ±0,01, 0,69±0,008, 0,71±0,01 и 0,72±0,009, р<0,02), причем снижение RI в группе больных ИБС и при сочетании ИБС и АГ достоверно ниже, чем у больных АГ (р<0,008 и р<0,01).

Индекс пульсации по ОСА у больных АГ был повышен, а у больных с сочетанием ИБС и АГ снижен по сравнению с контролем (1,76±0,12 и 1,73±0,13, р<0,001, 1,59±0,08 и 1,73±0,13, р<0,007, соответственно). PI у больных ИБС и с сочетанием ИБС и АГ был ниже, чем у больных АГ (1,60±0,10, 1,59±0,08 и 1,76±0,12, р<0,02).

Выявлено снижение средней ЛСК по ОСА во всех группах по сравнению с контролем (39,9±1,6, 39,2±1,4, 40,9±1,5 и 45,8±1,7 см/с, р<0,002). Также у больных с сочетанием ИБС и АГ средняя ЛСК по ОСА была ниже по сравнению с больными АГ (р<0,004).

Средняя объемная скорость кровотока по ОСА была ниже у больных с ИБС и с сочетанием ИБС и АГ по сравнению с больными АГ (958,4±121,3, 1079,1±157,4 и 1303,7± ±197,5 мл/мин, р<0,04). Отмечалось повышение ОКС у больных ИБС по сравнению с контролем (958,4±121,3 и 895,3±165,5 мл/мин, р<0,02).

Определялся более низкий IR по ПА у больных с ИБС по сравнению с больными с АГ (0,646±0,008 и 0,643±0,007, р<0,02), с сочетанием ИБС и АГ (0,645±0,007, р<0,03) и с группой контроля (0,652±0,007, р<0,002).

Средняя ЛСК по ПА во всех группах была ниже по сравнению с контролем (25,57±1,07, 25,61±0,94, 27,30±1,02 и 28,5±1,09 см/с, р<0,002). Кроме того, у больных с ИБС и с сочетанием ИБС и АГ средняя ЛСК по ПА была меньше, чем в группе пациентов с АГ (25,57±1,07 и 27,30±1,02 см/с, р<0,005, 25,61±0,94 и 27,30±1,02 см/с, р<0,002, соответственно).

Отмечалось снижение средней ОСК по ПА у больных с ИБС и с сочетанием ИБС и АГ по сравнению с больными АГ (179,3±15,12, 181,9±15,45 по сравнению с 182,0±15,84 мл/мин, р<0,002 и р<0,004 соответственно). У этих групп пациентов средняя ОСК по ПА была также ниже по сравнению с контролем (179,3±15,12, 181,9±15,45 по сравнению с 193,9±43,68 мл/мин, р<0,009 и р<0,02 соответственно).

У больных ИБС определялось снижение RI по СМА по сравнению с больными АГ (0,54±0,04 и 0,73±0,04, р<0,03). RI по СМА у больных с АГ и с сочетанием ИБС и АГ был ниже, чем в группе контроля (0,73±0,04, 0,65±0,03 и 0,53±0,01, р<0,009 и р<0,002 соответственно).

PI по СМА был ниже у больных АГ по сравнению с группой контроля (0,75±0,04 и 0,94±0,05, р<0,005).

Средняя ЛСК по СМА у больных с ИБС и с сочетанием ИБС и АГ была ниже, чем в группе с АГ (36,25±6,70, 59,2±3,68 по сравнению с 71,82±3,42 см/с, р<0,004 и р<0,05). Кроме того, у больных с чистой ИБС средняя ЛСК по СМА была ниже по сравнению с группой сочетанной ИБС и АГ и ниже, чем в группе контроля (36,25±6,70 и 59,2±3,68, 55,43±2,78 см/с, р<0,02 и р<0,05). У больных же АГ, напротив, отмечено повышение средней ЛСК по СМА по сравнению с контролем (71,82±3,42 и 55,43±2,78 см/с, р<0,006).

При проведении нитроглицериновой пробы снижение пиковой систолической скорости (Vps) кровотока по СМА было менее выражено у больных с АГ и с сочетанием АГ и ИБС по сравнению с контролем (11,75±0,71 и 10,04±0,69 по сравнению с 12,97±0,80 %, р<0,05). Кроме того, у больных с сочетанием ИБС и АГ отмечено еще меньшее снижение Vps по сравнению с больными АГ (10,04±0,69 и 11,75±0,71 %, р<0,05).

При проведении манжеточной пробы степень прироста диаметра плечевой артерии во всех группах больных была ниже по сравнению с контролем (5,11±1,92, 5,16±1,19, 14,09±1,80 по сравнению с 35,42±1,37 %, р<0,008), а у больных с сочетанием ИБС и АГ еще ниже, чем у больных АГ (5,16±1,19 и 14,09±1,80 %, р<0,007).

Заключение. У всех больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы выявлено поражение головного мозга. При этом у больных с АГ и с сочетанием АГ и ИБС чаще выявлялась II стадия ДЭ и крайне редко НПНМК. В группе больных ИБС все стадии ДЭ выявлялись с более равномерной частотой, хотя НПНМК встречались чаще, а также преобладала ДЭ III стадии.

Во всех группах выявлено снижение средней линейной скорости кровотока по ОСА, ПА и СМА.

Определялось компенсаторное расширение ОСА и ПА во всех группах и увеличение объемной скорости кровотока у больных ИБС.

Выявлено снижение индекса резистентности по ОСА по сравнению с контролем.

Таким образом, у больных ИБС и АГ были выявлены признаки системного сосудистого ремоделирования церебральных артерий.

• 1.    Беленков Ю. Н. Хроническая сердечная недостаточность в России – опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? // Сердечная недостаточность. 2003. № 1. С. 9–11.

• 2.    Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю . К вопросу о классификации хронической сердечной недостаточности на рубеже веков // Сердечная недостаточность. 2000. Т. 2, № 3. С. 4–9.

• 3.    Васицкая Н. Н., Комарова Е. Ю. Показатели здоровья населения и пути демографического развития области // Материалы 43-й научнопрактической межрегиональной конференции врачей. Ульяновск, 2008. С. 10–16.

• 4.    Глауров А. Г., Заин В. Н., Табакман В. И. Некоторые вопросы кардиальной патологии и цереброваскулярной недостаточности // Съезд нев-

  ропатологов и психиатров Молдавии. Тезисы докладов. Кишинев, 1981. С. 37–38.

• 5.    Дзизинский А. А., Погодин К. В. Допплеровские особенности начальных стадий хронической сердечной недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста // Кардиология. 1999. № 12. С. 26–31.

• 6.    Котова Е. Ю., Машин В. В. Основные эпидемиологические показатели и факторы риска инсульта (по данным регистра инсульта в г. Ульяновске) // Материалы 43-й научно-практической межрегиональной конференции врачей. Ульяновск, 2008. С. 251–253.

• 7.    Сумин А. Н., Касьянова Н. Н., Масин А. Н. Эндотелиальная функция при различных режимах электростимуляции мышц у больных хронической сердечной недостаточностью // Сердечная недостаточность. 2004. Т. 5, № 1. С. 17–21.

• 8.    Суслина З. А., Фонякин А. В., Гераскина Л. А. Ишемический инсульт и сердце: от патогенеза к профилактике // Клиническая фармакология и терапия. 2003. № 5. С. 47–51.

• 9.    Терещенко С. Н. Систолическая функция левого желудочка в развитии хронической сердечной недостаточности и ингибиторы АПФ // Сердечная недостаточность. 2002. Т. 4, № 11. С. 598–602.

• 10.    Трошин В. Д., Жулина Н. И. Сосудистые заболевания мозга и кардиальные дисфункции.

• 11.    Фонякин А. В. Ишемический инсульт: кардиальная патология в патогенезе, течении и прогнозе : автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2000. 36 с.

• 12.    Чазов Е. И. Болезни органов кровообращения : руководство для врачей М. : Медицина, 1987. 832 с.

• 13.    Nakamura M. Peripheral vascular remodeling in chronic heart failure: clinical relevance and new conceptualization of its mechanisms // J. Card. Fail. 1999. Vol. 5, № 2. Р. 127–138.

• 14.    Simone G., Greco R., Mureddu G. F. Relation of left ventricular diastolic properties to systolic function in arterial hypertension // Circulation. 2000. Vol. 101. Р. 152–157.

• 15.    Strauer B. E., Motz B., Schwartzkopff B. The Heart in Hypertension. London : Blackwell Scientific Publication. 1994. Р. 21–23.

• 16.    Uric acid in cachectic and noncachectic patients with chronic heart failure: relationship to leg vascular resistance / W. Doehner [et al.] // Am. Heart J. – 2001. Vol. 141, № 5. Р. 792–799.

• 17.    Zabalgoitia M., Rahman S. N. U., Haley W. E. Role left ventricular hypertrophy in diastolic dysfunction in age hypertensive patients // Hypertens. 1997. Vol. 15. Р. 1175–1179.

Иркутск : Издательство Иркутского университета, 1991. 264 с.

BRAIN AFFECTION AND CEREBRAL HEMODYNAMIC IN PATIENTS WITH CORONARY ARTERY DISEASE AND ARTERIAL HYPERTENSION

M.M. Asadulaeva1, V.V. Mashin1, O.D. Alieva1 , A.V. Fonyakin2

• ¹ Ulyanovsk State University, ² Research Center of Neurology RAMS, Moscow