Последовательность возникновения системных и органных нарушений у больных с геморрагическим шоком

Ведущим патогенетическим фактором развития геморрагического шока является гиповолемия [1], которая, в свою очередь, играет решающую роль в генезе синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) [2]. В этой связи целью настоящего исследования явилось выявление последовательности возникновений системных и органных нарушений у больных с геморрагическим шоком различной степени тяжести, а также их динамическая оценка при проведении различных вариантов инфузионной терапии.

Материалы и методы

Все пациенты I и II групп на догоспитальном этапе лечения получали инфузионную терапию, которая проводилась через катетер, установленный в центральной (подключичной или яремной) вене. Всем больным II группы на догоспитальном этапе проводилась интубации трахеи и осуществлялась искусственная вентиляция легких аппаратом Chirolog Paravent PAT (Chirana, Словакия). Инфузионная терапия у пациентов обоих в 1-х подгруппах (30 и 25 человек соответственно) проводилась несбалансированным солевым кристаллоидным раствором 0,9% натрия хлорида и коллоидным раствором 6% гидроксиэ-тилкрахмала (ГЭК) 200/0,5, у больных 2-х подгрупп (30 и 25 человек соответственно) – несбалансированным кристаллоидным раствором 0,9% натрия хлорида и коллоидным раствором. 4% модифицированного желатина (МЖ), а у пациентов 3-х подгрупп (30 и 25 человек соответственно) – солевым сбалансированным (по своему составу идентичен электролитному составу плазмы крови человека) кристаллоидным раствором сте-рофундин изотонический и коллоидным раствором 4% МЖ. Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов в программе инфузионной терапии у больных I группы составило 1:2 в исследуемых подгруппах. Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов в программе инфузионной терапии у больных II группы составило – 1:1 в 1-й подгруппе, 1:3 во 2-й и 3-й подгруппах. Неравнозначность соотношений кристаллои-ды/колоды у больных во II группе была связана с различной терапевтической широтой действия используемых коллоидных растворов, так как максимальная суточная доза 6% ГЭК 200/0,5 составляет – 33 мл/кг массы тела, а 4% МЖ – 150 мл/кг массы тела [3]. Объем кровопотери на догоспитальном и госпитальном этапах лечения определялся на основании данных ШИ, клинических симптомов и оценки объема наружной кровопотери [1]. Общий объем кровопотери у больных I группы в первые сутки составил – 2233,1±109,5 мл в 1-й подгруппе, 2281,3±111,4 мл – во 2-й подгруппе, 2311,2±128,1 мл - в 3-й подгруппе. Общий объем переливаемых инфузионно-трансфузионных сред у больных 1-й подгруппы в первые сутки составил – 6981,7±109,4 мл, у больных 2-й подгруппы – 6924,5±119,7 мл, а у пациентов 3-й подгруппы – 7010,4±111,2 мл. Общий объем переливаемых инфузионных сред у больных 1-й подгруппы в первые сутки составил – 3513,6±67,2 мл, у больных 2-й подгруппы – 3659,4±58,9 мл, а у пациентов 3-й подгруппы – 3705,6±70,7 мл. Объем инфузируемых коллоидных растворов у больных 1-й подгруппы составил – 2223,4±42,6 мл, у больных 2-й подгруппы – 2402,4±36,2 мл, а у пациентов 3-подгруппы – 2489,1±52,3 мл. Объем инфузируемых кристаллоидных растворов у больных 1-й подгруппы составил – 1201,1±33,6 мл, у больных 2-й подгруппы – 1101,3±22,1 мл, а у пациентов 3-подгруппы – 1182,1±24,2 мл. Общий объем кровопотери у больных II группы в первые сутки составил – 3274,8±121,5 мл в 1-й подгруппе, 3305,6±161,4 мл – во 2-й подгруппе, 3317,6±152,6 мл – в 3-й подгруппе. Общий объем переливаемых инфузионно-трансфузионных сред у больных 1-й подгруппы в первые сутки составил – 9786,2±111,8 мл, у больных 2-й подгруппы – 9883,2±108,1 мл, а у пациентов 3-й подгруппы

– 9905,1±103,9 мл. Объем инфузируемых коллоидных растворов у больных 1-подгруппы составил – 2213,5±91,4 мл, у больных 2-й подгруппы – 3115,1±99,6 мл, а у пациентов 3-й подгруппы – 3251,3±95,2 мл. Объем инфузируемых кристаллоидных растворов у больных 1-й подгруппы составил – 1901,5±36,3 мл, у больных 2-й подгруппы – 10826,6±42,1 мл, а у пациентов 3-й подгруппы – 1228,6±35,1 мл. В первые сутки заместительная терапия анемии и коагулопатии потребления у всех больных проводилась по общепринятым критериям с помощью трансфузии свежезамороженной одногрупной плазмы и эритроцитарной массы в соотношении 3:1 [4, 5]. В последующие двое суток трансфузионная терапия осуществлялась по результатам параметров коагуляционного гемостаза, гемоглобина и гематокрита [4, 5]. Время от момента начала оказания противошоковых мероприятий до поступления больных в стационар у больных I группы было – 38,6±0,3 минуты (1-я подгруппа), 38,9±0,4 минуты (2-я подгруппа), 38,4±0,3 минуты (3-я подгруппа), а у пациентов II группы – 41,8±0,2 минуты (1-я подгруппа), 41,6±0,1 минуты (2-я подгруппа) 40,9±0,3 минуты (3-я подгруппа)). После поступления в стационар всем больным проводилось оперативное лечение (пациенты I группы поступали через 17,7±1,4 минуты (1-я подгруппа), 17,5±1,3 минуты (2-я подгруппа) и 17,2±1,6 минуты (3-я подгруппа) соответственно, а пациенты II группы – через 7,6±1,1 минуты (1-я подгруппа), 7,7±1,2 минуты (2-я подгруппа) и 7,8±1,3 минуты (3-я подгруппа), после которого пациенты поступали в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРиИТ), где получали инфузионную, антибактериальную, респираторную и симптоматическую терапию. Время от начала операции до остановки кровотечения у больных I группы составляло 33,7±3,2 минуты (1-я подгруппа), 32,2±2,2 минуты (2-я подгруппа) и 33,9±2,8 минуты (3-я подгруппа) соответственно, а у пациентов II группы – 35,8±3,5 минуты (1-я подгруппа), 36,1±3,2 минуты (2-я подгруппа) и 35,2±2,1 минуты (3-я подгруппа). Стабилизация системной гемодинамики у больных I группы составляла 23,5±2,4 часа (1-я подгруппа), 23,1±1,9 часа (2-я подгруппа) и 23,3 ±2,2 часа (3-я подгруппа) соответственно, а у пациентов II группы – 75,1±1,1 часов (1-я подгруппа), 49,2±2,1 часов (2-я подгруппа) и 48,4±1,2 часов (3-я подгруппа). На госпитальном этапе лечения у больных осуществляли оценку параметров сердечно-сосудистой системы (ударного объема сердца, минутного объема кровообращения, общего периферического сосудистого сопротивления, объема циркулирующей крови) способом неинвазивной тетра-полярной реографии и методом импедансометрии [6, 7]. Оценивали параметры сосудисто-тромбоцитарного (количество тромбоцитов) и коагуляционного (активированного частичного тромбопластинового времени, растворимых фибринмономерных комплексов, протромбинового индекса, тромбинового времени и фибриногена) гемостаза. [8]. Стандартизированными методами определяли показатель гематокрита, количество лейкоцитов, эритроцитов, уровень гемоглобина, содержание лактата в сыворотке венозной крови, показатели электролитного (калия – К+, натрия – Nа+, хлора – Cl+) и кислотно- щелочного (рН) состава артериальной (а) и венозной (v) крови. Газообменую функцию легких оценивали по уровню парциального давления кислорода (РО2) в артериальной (a) и венозной (v) крови с помощью газоанализатора «Radiometr-2» (Дания), c последующим расчетом индекса оксигенации (ИО=РаО2/про-центное содержание кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2). Тяжесть общего состояния, выраженность СПОН и эффективность терапевтических воздействий оценивали по шкале SOFA [9, 10]. Исследования проводились при поступлении в ОРиИТ, через 12 часов после поступления в ОРиИТ, а в последующем в течение трех суток. Системный статистический анализ результатов клинических, лабораторных и инструментальных исследований был проведен с помощью программы «Statistica-6». Наличие связи документировалось только при p<0,05 [11].

Результаты

Как видно из табл. 1, рассматриваемые показатели системной гемодинамики у больных I группы при поступлении достоверно отличались от контрольной группы и не имели статистически значимой разницы между собой, что свидетельствовало о аналогичности патофизиологических сдвигов изучаемых параметров гемоциркуляции, определяющих тяжесть общего состояния пациентов с геморрагическим шоком II степени тяжести. При сравнении параметров центральной гемодинамики контроля и больных I группы было выявлено, что ОЦК группы контроля на 42,5%, 42,6% и 42,8% соответственно превышал аналогичный показатель больных 1-й, 2-й и 3-й подгрупп

I группы, даже на фоне проводимой инфузионной терапии на догоспитальном этапе. Это обусловливало статистически достоверное увеличение ЧСС и ОПСС, а также статистически значимое снижение УОС и МОК у больных I группы (табл. 1) по сравнению с контрольной группой при поступлении. При сравнении параметров центральной гемодинамики контроля и больных II группы (табл. 2) было выявлено, что ОЦК группы контроля на 56,1%, 56,5% и 56,3% соответственно превышал аналогичный показатель больных 1-й, 2-й и 3-й подгрупп II группы, даже на фоне проводимой инфузионной терапии на догоспитальном этапе. Это обусловливало статистически достоверное увеличение ЧСС и ОПСС, а также статистически значимое снижение УОС и МОК у больных II группы (табл. 2) по сравнению с контролем при поступлении в ОРиИТ и свидетельствовало о господствующей роли гиповолемии в формировании острой сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН).

Обсуждение

Действительно, у больных с геморрагическим шоком II и III степени тяжести с самого начала преобладает гиподинами-ческий вариант кровообращения, обусловленный дефицитом венозного возврата, связанного с потерей значительной части ОЦК, а не с нарушением сократимости миокарда, которая возникает позднее [12]. Это обстоятельство и обусловливало возникновение СПОН (табл. 3) у больных I группы в следующей хронологической последовательности (табл. 4): ОССН, почечная, церебральная, гемостазиологическая, дыхательная и печеноч-

Таблица 1

Сравнительный анализ показателей гемодинамики у больных I группы Me (QL; QA) – медиана (верхний и нижний квартили)

Показатели	Контроль	При поступлении больных I группы в ОРиИТ
		1-я подгруппа	2-я подгруппа	3-я подгруппа
ЧСС, мин-1	68 (66; 70)	109 (101; 116)*	101 (95; 110)*	100 (96; 112)*
УОС, мл	91,5 (89,9; 93,1)	42,3 (39,4; 47) *	42 (39; 48)*	41 (37; 46)*
ОПСС, (дин×с×см-5)	1257 (1202;1312)	2646 (2455; 2827)*	2649 (2453;2824)*	2647 (2455; 2821)*
ОЦК, л	4,51 (4,49; 4,53)	2,61(2,55; 2,67)*	2,59 (2,53; 2,61)*	2,58 (2,5; 2,64)*

Примечание. Здесь и в следующих таблицах – ^ – статистически значимые различия (p<0,05) между показателями периодов лечения (критерий Вилкоксона для двух зависимых выборок); # – статистически значимые изменения показателя в течение 3 суток лечения (дисперсионный анализ ANOVA Фридмана для множественного сравнения зависимых выборок) при p<0,05; 1–2 – различия статистически значимы между подгруппами 1 и 2, 1–3 – различия статистически значимы между подгруппами 1 и 3, 2–3 – различия статистически значимы между подгруппами 2 и 3 (критерий Манна–Уитни для независимых выборок).

Таблица 2

Сравнительный анализ показателей гемодинамики у больных II группы, Me (QL; QA) – медиана (верхний и нижний квартили)

Показатели	Контроль	При поступлении больных II группы в ОРиИТ
		1-я подгруппа	2-я подгруппа	3-я подгруппа
ЧСС, мин-1	68 (66; 70)	122 (119; 132)*	111,5 (100; 116)*	112 (101; 115)*
УОС, мл	91,5 (89,9; 93,1)	35 (33; 37)*	36 (34; 38)*	36 (34; 37)*
ОПСС, (дин×с×см-5)	1257 (1202; 1312)	2796 (2557; 2894)*	2763 (2586; 2827)*	2769 (2589; 2825)*
ОЦК, л	4,51 (4,49; 4,53)	1,98(1,97; 2,15)*	1,96(1,94; 2,00)*	1,97(1,94; 2,00)*

Таблица 3

Оценка выраженности и динамика органных дисфункций у больных I и II групп с помощью шкалы SOFA (баллы)

Группы Период лечения (сут) Стабилизация системной гемодинамики (часы) 1 2 3 I группа Геморрагический шок 2 степени тяжести 1-я подгруппа 6,8 (5,3: 7,3) 4,6 (3,5; 5,7)^ 3,1 (3; 3,2)^ # 23,5±2,4 2-я подгруппа 6,14 (5,1; 7,1) 3,29(2,8; 3,8)^ 1,71 (1,1; 2,3)^# 23,1±1,9 3-я подгруппа 6,14 (5,1; 7,1) 3,25(2,7; 3,7)^ 1,7 (1,3; 2,1)^# 23,3 ±2,2 II группа Геморрагический шок 3 степени тяжести 1-я подгруппа 11,88 (10,63; 13,13) 9,38 (8,46; 10,3)^ 7,38 (6,46; 8,3)^ 1-3;1-2 75,1±1,1 2-я подгруппа 12,5 (11,21; 13,81) 7,75 (6,59; 8,91)^ 4,5 (3,4; 5,6)^# 49,2±2,1 3-я подгруппа 12,4 (11,22; 13,8) 7,73(6,57; 8,9)^ 4,5 (3,4; 5,6)^# 48,4±1,2 ная недостаточность. Действительно, проводимая на догоспитальном и госпитальном этапах инфузионно-трансфузионная терапия на фоне оперативного лечения у больных I группы обусловливала коррекцию ОССН к концу первых суток (табл. 2). Уже при поступлении у всех больных I группы отмечалось снижение почасового мочеотделения (менее 0,3 мл/кг массы тела в час), которое способствовало увеличению содержания креатинина в сыворотке крови к концу первых суток (табл. 4). Именно снижение системного артериального давления вследствие гиповолемии обусловливает уменьшение перфузионного давления в почках и сопровождается высвобождением норадреналина, ангиотензина II, антидиуретического гормона и эндотелина, что приводит к локальному вазоконстрикторному эффекту способствующему застою в капиллярах, повышению их сопротивлению кровотоку, возникновению эндотелиальной дисфункции и избыточному накоплению жидкости в интерсти- циальном пространстве почек [1, 13, 14]. Это и способствовало возникновению почечной недостаточности у больных (табл. 4). Недостаточность ЦНС (табл. 4) у больных I группы регистрировалась еще на догоспитальном этапе и была связана с гемодинамическими нарушениями, которые не способствовали адекватному кровоснабжению мозга [1]. Также у всех больных при поступлении отмечались нарушения плазменного звена гемостаза (увеличение АЧТВ до 41,5 сек. у 1-й подгруппы, до 35,5 сек. у 2-й подгруппы и до 35,4 сек. у 3-й подгруппы), обусловленные острой кровопотерей [1, 14, 15, 16]. Устранение волемических и циркуляторных нарушений у больных I группы с помощью инфузионно-трансфузионной терапии способствовало коррекции нарушений системной гемодинамики (табл. 4) и, как следствие, – регрессу почечной, гемостазиологической и церебральной (табл. 4) недостаточности. В начале вторых суток у больных I группы (табл. 6) регистрировалось возникно-

Таблица 4

Результаты парного сравнительного анализа показателей у больных I группы, Me (QL; QA) – медиана (верхний и нижний квартили)

Показатели Периоды лечения 1 сутки 2 сутки 3 сутки Креатинин, ммоль/л (1-я подгруппа) 172,2 (157,4; 177,4) 111,8 (110,5; 112,8)^ 111,2 (100,5; 103,2)# Креатинин, ммоль/л (2-я подгруппа) 173,1 (158,1; 176,4) 110,2 (108,3; 113,1)^ 100,4 (99,7; 102,5)# Креатинин, ммоль/л (3-я подгруппа) 171,7 (159,2; 175,3) 110,5 (108,2; 112,8)^ 99,8 (98,8; 102,7)# ШКГ, баллы (1-я подгруппа) 7,4 (6; 8) 8,8 (8; 9) 12,9 (12; 15) ШКГ, баллы (2-я подгруппа) 7,5 (6; 9) 9,3 (9;11) 13,7 (13;15) ШКГ, баллы (3-я подгруппа) 7,4 (6; 8) 9,4 (9; 10) 13,5 (13; 15) ИО, у.е.(1-я подгруппа) 330 (320; 340) 310 (290; 330) 310 (280; 320) ИО, у.е.(2-я подгруппа) 340 (330;350) 320 (290;340) 320 (280;330) ИО, у.е. (3-я подгруппа) 330 (320; 340) 330 (290; 340) 320 (290; 340) Билирубин, ммоль/л (1-я подгруппа) 21,5 (18,4; 22,3) 20,7 (19,4; 21,3) 15,3 (14,6; 16,7) Билирубин, ммоль/л (2-я подгруппа) 21,8 (18,6; 22,7) 15,8 (14,9; 16,5) 14,2 (13,8; 15,1) Билирубин, ммоль/л (3-я подгруппа) 21,7 (18,2; 23,1) 15,4 (14,6; 16,9) 14,1 (13,5; 15,2) вение ОРДС, которое было обусловлено нарушением их недыхательных функций вследствие тяжелых нарушений системной гемодинамики и гемостаза, а также общим неспецифическим воспалительным процессом [17, 18]. Как следует из табл. 6, у больных 1-й, 2-й и 3-й подгрупп I группы отмечалось практически одинаковое количество случаев развития ОРДС, которое обусловливало проведение ИВЛ до полного регресса данного патологического процесса. Также ОРДС являлся не только органным нарушением, но и одним из самых значимых факторов поддержания СПОН (табл. 3 и 6) в течение всего периода лечения в ОРиИТ больных всех подгрупп I группы. Именно СПОН (табл. 6) являлся ответственным за наличие неблагоприятных исходов у больных I группы. Статистически значимых различий между выше указанными показателями у больных в подгруппах не отмечалось. Также ранний послеоперационный период у больных всех подгрупп I группы осложнился нарушением деятельности печени, ответственной за инактивацию продуктов естественного, нарушенного и извращенного метаболизма, которые в больших количествах поступают в системный кровоток после стабилизации системной гемодинамики и периферического кровообращения [19]. Проводимая интенсивная терапия способствовала регрессу печеночной недостаточности у больных 1-подгруппы к началу третьих суток, а у пациентов 2-х и 3-х подгрупп – к концу вторых (табл. 4).

Компоненты СПОН (табл. 3) у больных II группы возникали в следующей хронологической последовательности

(табл. 5): ОССН, почечная, церебральная, гемостазиологиче-ская, дыхательная и печеночная недостаточность. Проводимая инфузионно-трансфузионная терапия на фоне оперативного лечения у всех больных II группы обусловливала более быструю коррекцию ОССН у больных 2-й и 3-й подгрупп, в отличие от пациентов 1-й подгруппы (табл. 4). Это и определяло у больных 1-й подгруппы статистически значимую выраженность СПОН, по сравнению с пациентами 2-й и 3-й подгрупп (табл. 3). Также это свидетельствовало о том, что программа инфузионно-трансфузионной терапии у больных 2-й и 3-й подгрупп, в отличие от волемической нагрузки у пациентов 1-й подгруппы, более эффективна для коррекции гемодинамических нарушений и регресса острой сердечно-сосудистой недостаточности (табл. 3 и 5). Уже при поступлении у больных II группы отмечалось анурия, обусловленная тяжелыми нарушениями системной гемодинамики (табл. 2), которая способствовала увеличению содержания креатинина в сыворотке крови (табл. 5), Это в свою очередь свидетельствовало о возникновении почечной недостаточности (табл. 5), выраженность которой зависела от длительности гемодинамических нарушений [20]. Недостаточность ЦНС (табл. 5) у больных II группы отмечалась еще на догоспитальном этапе и была связана с выраженными нарушениями системной гемодинамики [1]. Также у всех больных II группы уже при поступлении регистрировались тяжелые нарушения сосудисто-тромбоцитарного (табл. 5)

Таблица 5

Результаты парного сравнительного анализа показателей у больных II группы, Me (QL; QA) – медиана (верхний и нижний квартили)

Показатели	Периоды лечения
	1 сутки	2 сутки	3 сутки
Креатинин, ммоль/л (1-я подгруппа)	176,4 (169,5; 188,2)	168,1 (164,7; 170,5)	147,8 (145,3; 152,4)#
Креатинин, ммоль/л (2-я подгруппа)	177,4 (168,3; 187,5)	158,7 (154,6; 161,3)	141,5 (139,4; 146,8)#
Креатинин, ммоль/л (3-я подгруппа)	175,9 (169,4; 185,8)	157,9 (156,8; 161,5)	140,3 (138,5; 142,6)#
ШКГ, баллы (1-я подгруппа)	6,4 (6; 7)	7,8 (7; 9)	9,5 (8; 10)
ШКГ, баллы (2-я подгруппа)	6,4 (6; 7)	9,2 (9; 10)	9,7 (8; 11)
ШКГ, баллы (3-я подгруппа)	6,4 (6; 7)	9,2 (9; 10)	9,7 (8; 11)
ИО, у.е.(1-я подгруппа)	270 (260; 280)	240 (220; 250)	210 (180; 220)
ИО, у.е.(2-я подгруппа)	280 (270; 290)	250 (240; 260)	220 (180; 230)
ИО, у.е. (3-я подгруппа)	280 (270; 290)	250 (230; 270)	220 (190; 220)
Билирубин, ммоль/л (1-я подгруппа)	24,7 (20,8; 26,5)	21,4 (20,7; 22,8)	19,7 (17,5; 22,7)
Билирубин, ммоль/л (2-я подгруппа)	23,9 (20,2; 25,8)	20,5 (18,6; 21,7)	18,9 (17,4; 21,7)
Билирубин, ммоль/л (3-я подгруппа)	24,2 (20,1; 26,2)	20,8 (17,5; 21,4)	19,2 (17,6; 21,3)
ССС, инотропная поддержка в дозе мкг/кг мин (1-я подгруппа)	Дофамин>5	Дофамин> 5	Дофамин≤5
ССС, инотропная поддержка в дозе мкг/кг мин (2-я подгруппа)	Дофамин>5	Дофамин≤5	–
ССС, инотропная поддержка в дозе мкг/кг мин (3-я подгруппа)	Дофамин>5	Дофамин≤5	–
Тромбоциты, ×109/л, (1-я подгруппа)	135 (130; 142)	155 (145; 163)	175 (165; 180)#
Тромбоциты, ×109/л, (2-я подгруппа)	145 (131; 195)	172,5 (160; 207,5)	187,5 (182,5; 217,5)#
Тромбоциты, ×109/л, (3-я подгруппа)	145 (131; 195)	172,5 (160; 207,5)	187,5 (182,5; 217,5)#

Таблица 6

Развитие ОРДС, длительность ИВЛ, СПОН и летальности у больных I и II групп

Группы больных ОРДС Длительность ИВЛ у больных без ОРДС (часы) Длительность ИВЛ у больных с ОРДС (сутки) Длительность СПОН (сутки) Летальность у больных без ОРДС Летальность у больных с ОРДС I группа (n=90) 1-я подгруппа (n=30) 5 (16,7%) 18,4±0,2 8,0±0,2 5,3±0,3 0 (0%) 1 (3,3%) 2-я подгруппа (n=30) 4 (13,3%) 17,2±0,3 7,7±0,7 4,2±0,2 0 (0)% 1 (3,3%) 3-я подгруппа (n=30) 4 (13,3%) 17,3±0,4 7,5±0,7 4,1±0,1 0 (0%) 1 (3,3%) II группа (n=75) 1-я подгруппа (n=25) 25 (100%) - 12,5±0,7 13,4±0,3 0 (0%) 4 (16%) 2-я подгруппа (n=25) 25 (100%) - 11,6±0,5 12,1±0,2 0 (0)% 2 (8%) 3-я подгруппа (n=25) 25 (100%) - 10,8±0,6 11,4±0,3 0 (0%) 2 (8%) и плазменного звеньев гемостаза (увеличение АЧТВ до 58 сек. у 1-й подгруппы, до 49,5 сек. у 2-й подгруппы и до 49 сек. у 3-й подгруппы), обусловленные массивной кровопотерей [21]. Это было связано с тем, что система гемостаза немедленно реагирует на кровотечение гиперкоагуляцией, а поврежденный эндотелий сосудов превращается в мощную прокоагулянтную поверхность [22]. К сожалению, именно немедленная компенсаторная гиперкоагуляционная реакция системы гемостаза способствует дальнейшему снижению концентрации факторов свертывания и уменьшению количества тромбоцитов на фоне уже существующего абсолютного дефицита факторов (потеря тромбоцитов и плазменных факторов свертывания непосредственно при кровопотере), что, в свою очередь, обусловливает возникновение ДВС-синдрома, благодаря чему кровотечение усиливается [23, 24]. Уже к конце первых суток у всех больных II группы (табл. 5) регистрировалось возникновение ОРДС, обусловленное нарушением негазообменных функций легких вследствие выраженных циркуляторных и гемодинамических нарушений, ДВС-синдрома и системной воспалительной реакции [1], что потребовало проведение ИВЛ до полного регресса данного патологического процесса. У больных всех подгрупп II группы в течение всего периода лечения в ОРиИТ, ОРДС был не только проявлением легочной дисфункции, но и основной движущей силой СПОН (табл. 3 и 5). Как видно из табл. 5, длительность ИВЛ, проводимой в связи с наличием ОРДС, у больных всех подгрупп II группы была практически сравнимой с продолжительностью у них СПОН. Кроме того, СПОН (табл. 3 и 6) был основной причиной летальных исходов у больных 1-й, 2-й и 3-й подгрупп II группы как в течение периода наблюдения (2–3 сутки), так и в более поздние сроки (11–14 сутки). В конце первых суток у больных всех подгрупп II группы отмечались нарушение функции печени (табл. 4), которые были обусловлены длительно сохраняющейся ишемией и выраженной гипоксией [1, 19]. Проводимая интенсивная терапия способствовала регрессу печеночной недостаточности у всех больных II группы к началу третьих суток (табл. 5).

Выводы

• 1.    У больных с геморрагическим шоком II и III степени тяжести отмечается следующая последовательность развития органных нарушений – ОССН, почечная, церебральная, гемостазиологи-ческая, дыхательная и печеночная недостаточность. 2. Использование шкалы SOFA у больных с геморрагическим шоком II и III степени тяжести позволяет оценить выраженность системных и органных дисфункций, за исключением системы плазменного гемостаза. 3. У больных с геморрагическим шоком II и III степени тяжести патогенетически оправдано интраоперационно оценивать систему плазменного гемостаза с помощью показателей АЧТВ и РФМК. 4. Именно это диктует целесообразность использования в программе инфузионной терапии у больных с геморрагическим шоком II и III степени коллоидного раствора 4% модифицированного желатина, который не только эффективно корригирует волемические и циркуляторные нарушения, но и оказывает минимальное влияние на гемостаз. 5. Применение в программе инфузионной терапии у больных с геморрагическим шоком III степени тяжести 4% раствора модифицированного желатина, по сравнению с 6% ГЭК 200/0,5, способствует более раннему регрессу дисфункции сердечно-сосудистой системы.