Послеоперационные осложнения при репротезировании клапанов сердца

Известно, что исходные расстройства внутрисердечной гемодинамики и/или прогрессирование инфекции на фоне протезного эндокардита являются основными причинами осложненного послеоперационного периода при репротезировании клапанов сердца [6, 9]. Вследствие воздействия различных факторов риска (исходной тяжести клинического состояния, длительности нарушений функции протезов клапанов сердца, декомпенсации недостаточности кровообращения, технической сложности оперативного вмешательства) развитие прогрессирующего системного воспалительного ответа (СВО) приводит к последующему формированию полиорганной недостаточности (ПОН) [11]. Частота развития ПОН при операциях по поводу дисфункции протезов клапанов сердца, по данным различных авторов, варьирует от 8,5 до 43,6%. При этом тяжесть поражения отдельных органов/ систем различна и во многом зависит от исходного состояния пациента [10]. Совокупность этих факторов обуславливает длительность и интенсивность терапии в реанимационном отделении [3, 7].

Цель исследования: анализ причин и структуры по-лиорганной недостаточности в послеоперационном периоде при репротезировании клапанов сердца.

Материал и методы

Проведен ретроспективный анализ 153 историй болезни пациентов, последовательно поступавших в клинику в 2003–2012 гг. для оперативного лечения по поводу дисфункции протезов клапанов сердца. Среди обследованных было 73 мужчины (47,7%), средний возраст – 46,8±12,1 лет (min 23, max 71); 80 женщин 80 (52,3%), средний возраст – 51,1±9,9 лет (min 30, max 64). Большинство (133 – 86,9%) пациентов имели IV ФК по NYHA и НК IIБ, 11 (7,2%) – III ФК и 9 (5,9%) – II ФК. В структуре

Таблица 1

Частота репротезирований клапанов сердца, полиорганной недостаточности и летальности

	Всего	Летальность	ПОН	Летальность при ПОН
МК	109 (71,2)	11 (10,1)	38 (34,9)	8 (21,1)
АК	18 (11,8)	1 (5,6)	5 (27,8)	0
ТК	19 (12,4)	1 (5,3)	5 (26,3)	0
МК+ТК	6 (3,9)	1 (16,7)	2 (33,3)	1 (50)
МК+АК	1 (0,7)	0	1 (100)	0

Примечание: все значения – n (%). МК – репротезирование митрального клапана, АК – аортального, ТК – трикуспидального, МК+ТК – митрального и трикуспидального, МК+АК – митрального и аортального, ПОН – полиор-ганная недостаточность, % в группе.

Таблица 2

Прогнозирование риска развития полиорганной недостаточности у кардиохирургических больных*

События	Частот	а встречаемо	сти, %
	при ПОН	без ПОН	p
Длительность ИК>150 мин (или повторное ИК в ближайшие 12 ч)	76,1	18,3	0,017
Непланируемое расширение предполагаемого объема операции	64,4	12,1	0,029
Мультифокальное атеросклеротическое сосудистое поражение	62,9	30,1	0,049
Исходная дисфункция органа/системы	58	22,5	0,031
Тяжесть состояния АРАСНЕ II>18	57,5	15,7	0,015
Выраженность системного воспаления (по уровню TREM-1, hsСRP и PCT-теста)	78,0	21,9	0,014
Факторы
Концентрация нейронспецифических белков (совокупность белка S100 и НСЕ)	49,1	29,1	0,004
Шок (ишемия/реперфузия)	38,1	9,8	0,019
Выраженность системного воспаления (по клиническим признакам и данным стандартных биохимических тестов – CRP)	36,5	21,3	0,035
Трансфузия более 2 доз компонентов крови	33,9	28,7	0,0425
Повторные тканевые повреждения (рестернотомия, длительность операции и ИК)	32,5	25,5	0,0447
Исходная тяжесть состояния EuroSCORE >2,5	31,1	19,3	0,027

Примечание: *патент РФ №2422092 27.06.2011, приоритет от 11.01.2010.

патологии, определявшей необходимость первоначального протезирования, преобладали: ревматическая болезнь сердца (РБС) – 102 (66,7%) и первичный инфекционный эндокардит (ИЭ) – 33 (21,6%); 18 пациентов (11,7%) были с синдромом соединительно-тканной дисплазии (ССТД). В 127 случаях (83%) использовались биопротезы, в 26 (17%) – механические. Характер оперативных вмешательств при репротезировании отражен в таблице 1, из которой следует, что преобладали репротезирования митрального клапана (в 76 случаях – 69,7% в сочетании с пластикой трикуспидального клапана), превалировало репротезирование механическими протезами – 108 (71%). Проводилась стандартизированная базовая терапия в послеоперационном периоде, включавшая разработанные оригинальные органопротективные мероприятия (патент РФ №2444379 10.03.2012, приоритет от 17.03.2012).

Летальность составила 9,15% (14 пациентов), среднее пребывание в реанимационном отделении для выживших – 6,1±1,1 койко-дня. Все пациенты разделены на две группы – исследуемая (ГИ; n=51; с развитием в послеоперационном периоде ПОН) и сравнения (ГС; n=102; без ПОН); проведены межгрупповой и внутригрупповой анализы по клиническим параметрам (частота и структура органных дисфункций, длительность интенсивной терапии, летальность). Диагностика СВО и ПОН осуществлялась в соответствии с критериями ACCP/SCCM, 1992. Факторы риска развития ПОН оценивались оригинальным способом (патент РФ №242209227 27.06.2011, приоритет от 11.01.2010), таблица 2.

Статистическая обработка результатов исследований проводилась с использованием программы STATISTICA 6.0. Все данные представлены как средняя арифметическая ±стандартное отклонение (M± σ ), значимыми различия считали при уровне р<0,05. Для сравнительной оценки использовали непараметрические методы (Манна–Уитни, Вилкоксона, коэффициент ранговой корреляции Спирмена).

Результаты и обсуждение

Послеоперационный период осложнился ПОН у 51 пациента (33,3%), неосложненное течение или наличие дисфункции одного органа/системы было отмечено у 102 (66,7%) пациентов, что в целом сопоставимо с показателями других авторов [4]. Общая летальность составила 9,15% (14 пациентов). При межгрупповом сравнении гендерно-возрастные различия не влияли на развитие ПОН. Исходная патология, по поводу которой было проведено первичное протезирование, не оказывала влияния на частоту развития ПОН (табл. 3).

И хотя при сравнении относительных значений в обеих группах преобладала РБС, при корреляционном

Таблица 3

Структура первичной патологии, потребовавшей протезирования клапанов

	n (%)	ПОН, n (%)	без ПОН, n (%)
Всего	153 (100)	51 (100)	102 (100)
РБС	102 (66,7)	28 (54,9)	74 (72,5)
ССТД	18 (11,7)	2 (3,9)	16 (15,7)
ИЭ	33 (21,6)	21 (41,2)	12 (11,8)

Примечание: ПОН – полиорганная недостаточность. РБС – ревматическая болезнь сердца. ССТД – синдром соединительнотканной дисплазии. ИЭ – инфекционный эндокардит.

Таблица 4

Причины репротезирования

Причины репротезирования	n (%)	ПОН, n (%)	без ПОН, n (%)
Всего	153 (100)	51 (100)	102 (100)
Первичные дисфункции	75 (49,0)	9 (17,6)	66 (64,7)
ПЭ	51 (33,3)	18 (35,3)	33 (32,4)
Тромбоз без ИЭ	27 (17,7)	24 (47,1)	3 (2,9)

Примечание: ПОН – полиорганная недостаточность. ПЭ – протезный эндокардит. Первичные дисфункции – первичные дисфункции биопротезов. Тромбоз без ИЭ – тромбозы без инфекции.

Рис. 1. Частота репротезирований, полиорганной недостаточности (ПОН), общая летальность при репротезировании и летальность при ПОН в течение 10 лет анализе выявлена сильная положительная связь (r=0,63; p=0,0155) с ИЭ. При анализе причин, приведших к необходимости репротезирования, в группе без ПОН преобладала первичная дисфункция биопротезов (табл. 4) – умеренно положительная связь (r=0,22; p=0,031), а в ГИ – тромбоз механического протеза, при слабой корреляции (r=0,08; p=0,033).

Тяжесть состояния при поступлении в реанимационную палату по АРАСНЕ II сопоставима – 16,3±4,4 балла в ГС и 18,1±2,7 балла в ГИ (p=0,072). Изолированно ни один из факторов риска не являлся предиктором развития ПОН, хотя в ГС частота проявления исходной дисфункции органов выше (71% vs. 58% в ГИ, p=0,0215), преимущественно за счет сердечной недостаточности, а длительность искусственного кровообращения (ИК) дольше (152,4 мин vs. 138,9 мин в ГС, p=0,0188). В то же время в ГИ развитие ПОН отмечено только при сочетании двух и более факторов риска, преимущественно – при длительном ИК (min 118 мин, max 194 мин) и трансфузии более 4 доз донорских компонентов крови (в 39 случаях, 76,5% – умеренная положительная связь, r=0,355; р=0,01). Это обусловлено в первую очередь экстренностью вмешательства при тромбозах протезов (по жизненным показаниям), без предварительной длительной предоперационной подготовки, на фоне приема антикоагулянтов. В целом, частота проявлений ПОН (рис. 1) не уменьшается с уве-

Таблица 5

Частота системных поражений при ПОН, n=51

	ПОН, n (%)
Сердечная недостаточность*	39 (76,5)
Системный воспалительный ответ**	32 (62,7)
Острая почечная недостаточность	31 (60,9)
Острое повреждение легких	22 (43,1)
Церебральная недостаточность***	16 (31,4)
Абдоминальный компартмент	10 (19,6)
Острая печеночная недостаточность	6 (11,8)

Примечание: * – СИ менее 2,5 л/мин/м2 и/или потребность в инотропной поддержке. ** – осложненный СВО (критерии ACCP/SCCM + признаки по-лиорганной дисфункции). *** – неврологические нарушения I типа.

личением количества вмешательств и совершенствованием хирургической техники (слабая отрицательная связь; r=–0,205; p=0,029), но логично определяет общую летальность (умеренная положительная связь, r=0,31; p=0,013) и длительность пребывания выживших пациентов в реанимационном отделении (5,6 дней в ГС и 11,2 дней в ГИ; p=0,011 при сравнении относительных значений).

Следует отметить, что если причиной летальности в 2003–2007 гг. преимущественно были СН и неврологические осложнения при краткосрочном пребывании умерших на реанимационной койке, то c 2008 г. по мере совершенствования медицинских технологий и внедрения принципов органопротективной терапии преобладают гнойно-септические осложнения, преимущественно обусловленные внутрибольничной микрофлорой при длительном госпитальном периоде. Эти данные совпадают с мнением многих авторов [1, 5]. В то же время относительное увеличение частоты ПОН и летальности в 2012 г. обусловлено в первую очередь наличием пациентов с острыми тромбозами и эмболическими осложнениями, поступавших в критическом состоянии и потребовавших органозамещающей терапии (в частности, экстракорпоральной мембранной оксигенации) как в до-, так и в послеоперационном периоде. Летальность преимущественно в группе с ПОН – 9 пациентов (17,6%) против 5 (4,9%) в группе сравнения, где она обусловлена гнойно-септическими осложнениями (ГСО) и исходным инфекционным процессом.

При внутригрупповом сравнении в ГС только 57,9% (59) имели моноорганную дисфункцию. Несмотря на то, что более трети (33,9%, n=20) требовали в послеоперационном периоде высоких доз инотропной поддержки, СН не являлась предиктором летальности и достаточно легко разрешалась в процессе посткоррекционного ремоделирования камер сердца. СВО проявлялся достаточно часто (18,6%, n=11), но не носил осложненного характера и разрешался на фоне стандартной терапии в первые сутки послеоперационного периода. Считается, что неврологические осложнения преимущественно эмболического характера возникают у 10–12% с тромбозами протезов [8, 12]. В нашем наблюдении неврологические осложнения I типа диагностированы у 16,9% (n=10), в двух случаях у пациентов с ИЭ и последующих ГСО длительная (31,5±5,5 дней) интенсивная терапии привела к летальному исходу. Также фатальными были два случая резистентной к интенсивной терапии печеночной недостаточности (всего у 4 пациентов, 6,7%) и у одного из двух пациентов (3,4%) с мезентереальным тромбозом. При достаточно частом (по 10,6%) проявлении в послеоперационном периоде изолированного острого повреждения легких или поченочной недостаточности они благополучно разрешались при консервативной интенсивной терапии, не вызывая развития ПОН.

При внутригрупповом сравнении у пациентов с ПОН развитие осложнений не зависело от характера оперативного вмешательства (p>0,05 при сравнении относительных значений), таблица 1. Преобладали (табл. 5) сочетания СН, резистентной к инотропной терапии, с ОПН в стадии олигоанурии, требовавшей почечно-заместительной терапии.

В большинстве случаев (62,7%) это сопровождалось осложненным течением СВО и острым повреждением легких. Наиболее неблагоприятным следует считать как вовлечение в развитие ПОН более трех систем, так и сочетание любой дисфункции с острой печеночной недостаточностью и абдоминальным компартментом (44,4% – 4 летальных исхода из 9). Ряд авторов отмечают значимо большую частоту печеночной недостаточности [2], что, видимо, связано с большей частотой исходного кардиального фиброза печени (анализ эффективности различных методов органопротективной терапии в периопера-ционном периоде предполагается в отдельном сообщении).

Заключение

В целом при анализе за десятилетие не выявлено прямой взаимосвязи между проявлением ПОН и хирургической техникой (r=–0,295; p=0,0333), а общая летальность определяется развитием ПОН в послеоперационном периоде (r=0,715; p=0,0155) после длительного ИК и массивной кровопотери, в основном у пациентов с тромбозами механических протезов. При совершенствовании медицинских технологий протективной и органозамещающей интенсивной терапии, приводящих к увеличению реанимационного койко-дня, в структуре ПОН начинают преобладать внутригоспитальные гнойно-септические осложнения, которые в подавляющем числе случаев и являются причиной летального исхода. Помимо этого, риск летального исхода значимо повышается при поражении трех и более органов/систем.