Послеоперационный рецидивный зоб: заболевание или осложнение (обзор)

• ¹П рошло более четверти века с момента становления саратовской школы хирургической эндокринологии, возглавляемой профессором К. И. Мышкиным, находящимся в одном ряду с такими учеными, как Е. А. Валдина, Е. С. Драчинская, Л. Н. Камардин, О. В. Николаев. В работах, посвященных хирургическому лечению заболеваний щитовидной железы, К. И. Мышкин писал, что появление послеоперационного рецидива заболевания есть заранее прогнозируемый процесс. И действительно, не найдется ни одного хирурга, который за свою профессиональную жизнь не наблюдал рецидива после выполненной им операции на щитовидной железе [1, 2].

Понятие «послеоперационный рецидив зоба» воспринимается хирургами не как самостоятельная нозологическая единица, а как осложнение его оперативного лечения [3, 4]. Таким образом, определение «послеоперационный рецидивный зоб» трактуется специалистами с позиции наличия патологического процесса в ранее оперированной щитовидной железе, диктующего необходимость повторного вмешательства [5].

Изучая проблему роста числа послеоперационных рецидивов зоба, на первый взгляд можно обнаружить прямую зависимость между их частотой и ростом числа оперативных вмешательств на щитовидной железе, вызванных рядом объективных причин: активной диспансеризацией населения и широким применением современной диагностической аппаратуры [6, 7].

Рост числа рецидивов в структуре тиреоидной патологии на территории России обусловлен сочетанием природной эндемии и увеличивающимся в настоящее время антропогенным влиянием на организм человека [8, 9]. В свете имеющихся данных молекулярной генетики о роли направленного влияния экзогенных факторов на тиреоидную ткань и иммунную систему человека установить единую цепь причинно-следственных связей в развитии послеоперационного рецидивного узлового (многоузлового) нетоксического зоба или отдать предпочтение, выделив доминирующий фактор, достаточно сложно [10, 11].

Большинство хирургов в развитии послеоперационного рецидивного нетоксического зоба усматривают его полиэтиологичный характер, а к основным причинам возникновения рецидива зоба относят не-радикальность первичного оперативного вмешательства, наличие сочетанной патологии в щитовидной

железе, трансформацию одной морфологической формы зоба в другую и отсутствие приемственно-сти в послеоперационном лечении и наблюдении за больными [12, 13].

В качестве наиболее часто упоминаемых причин развития изучаемой патологии специалисты называют недостаточный объем первичной операции, не-устраненность основных патогенетических факторов и неадекватную послеоперационную заместительную терапию тиреоидными и тиреотропными препаратами [14–16].

Несомненно, дальнейшее совершенствование технических возможностей оперативных вмешательств позволяет снизить количество рецидивов зоба до существенного предела, в чем убеждают данные обобщенного анализа частоты послеоперационных рецидивов зоба в одних и тех же лечебных учреждениях в процессе накопления хирургического опыта: H. Geier с 31 до 4%; М. М. Ковалев с 17,5 до 3,1%; М. М. Газымова с 5,7 до 0,5%; А. Ф. Романчи-шен с 3 до 0,3% [5, 17, 18].

До сих пор идут дискуссии по поводу радикальности объема оперативного вмешательства как среди хирургов отечественных школ, так и среди зарубежных ученых. При наличии единичного узла в щитовидной железе объем операции в настоящее время колеблется от малоинвазивного вмешательства, щадящей резекции доли щитовидной железы до тиреоидэктомии [18–20]. По устоявшимся канонам хирургии поражение одной доли требует гемитиреоидэктомии, обеих долей — тиреоидэктомии [21, 22].

И действительно, по данным литературы, у 90– 96% больных с послеоперационным рецидивом узлового зоба первая операция носила экономный характер, при этом наибольшее количество рецидивов составили больные с полинодозным поражением [23].

Довольно часто чрезмерно агрессивный подход к решению проблемы узлового нетоксического зоба, без учета показаний, служит причиной возникновения послеоперационного рецидива заболевания, т.е. возникает своеобразный порочный круг [24].

Сравнительный анализ результатов гистологических заключений больных с диагнозом «послеоперационный рецидивный зоб» показал, что в его морфологической структуре в 80-84% случаев преобладает фолликулярный коллоидный пролиферирующий зоб, при котором только в 50% наблюдений имеются абсолютные показания к хирургическому лечению [24, 25].

Повторные операции при рецидивном зобе не относятся к категории простых, представляя значи- тельные технические трудности, сопряженные с нарушениями топографо-анатомических соотношений тканей и фасций, резко выраженной дистопией органов шеи, атипичностью расположения узла, выраженным спаечным процессом, в связи с чем возрастает риск ятрогенных осложнений, частота которых при выполнении последующих операций возрастает в 5–9 раз [26–28].

Отечественные публикации пестрят цифрами специфических осложнений, сопровождающих повторные операции на щитовидной железе; по их данным, частота повреждения возвратного гортанного нерва колеблется от 1,5 до 26% случаев [29, 30]. Аналогичные показатели приводит в обзоре зарубежной литературы Н. Huber, сообщая, что при первичной операции повреждение возвратного нерва отмечается редко, при рецидивном зобе оно имеет место в 11,1 % случаев, а при четвертой по счету операции в 62,5% случаев [31].

К счастью, хирургия не стоит на месте, а освоение принципов «безопасного оперирования» позволило многим хирургам снизить частоту повреждений возвратного гортанного нерва до 1 % случаев. Классическое положение «не вижу нерва — значит, не повреждаю», сегодня уступило принципу «вижу — значит, уверен, что сохранил» [30, 31].

Существующий с середины прошлого века тезис о том, что при хирургическом лечении доброкачественных заболеваний щитовидной железы «пусть лучше будет гипотиреоз, чем рецидив, который потребует повторной операции», в современных условиях развития фарминдустрии вряд ли представляет значительную проблему [32, 33]. Однако в работах многих авторов послеоперационный рецидивный узловой (многоузловой) нетоксический зоб связывается с субклиническими формами послеоперационного гипотиреоза, выявленного в 50% наблюдений. Довольно многочисленная часть хирургов причину послеоперационного рецидива нетоксического зоба усматривают в высокой пролиферативной активности тиреоидной ткани [34, 35].

• R.    Gartner и G. Bechtner своими исследованиями доказали, что тиреотропный гормон гипофиза индуцирует лишь гипертрофию тиреоцитов, а гиперплазия клеток обусловлена локальными факторами, учесть которые и регулировать весьма и весьма проблематично. Действительно, клиницистами отмечена следующая закономерность: чем длительнее протекает заболевание до операции, тем больше вероятность его рецидива, и наоборот [36, 37].

Сторонники тиреоидэктомии при многоузловом зобе убеждены, что данное хирургическое вмешательство базируется на патофизиологии болезни [37]. Объяснением этому факту служит основание полагать, что аденоматозная трансформация щитовидной железы в регионах зобной эндемии и возникающий рецидив прежнего заболевания есть цепь, реализованная единым механизмом. Толчком к гиперпластическим процессам в тиреоидной ткани может служить мощная тиреотропная стимуляция микроскопических аденоматозных очагов в оставленной на первый взгляд визуально неизменной паренхиме щитовидной железы [38].

В литературе, посвященной патогенезу узлового (многоузлового) нетоксического зоба, также много внимания уделяется аутоиммунным процессам в оперированной щитовидной железе. Изменения в тиреоидных остатках, характерные для активного аутоиммунного процесса, выявляются многими авторами у 50-60% больных. Обнаруживаемая при повторных операциях различная степень лимфоидной инфильтрации, как проявление аутоиммунного процесса, в ранние сроки не только определяет послеоперационную функцию щитовидной железы, но и создает благодатную почву для трансформации морфологической формы щитовидной железы, диагностируемую как послеоперационный рецидив зоба [38, 39].

Их оппоненты утверждают, что лимфоидная инфильтрация в остатке ткани щитовидной железы может быть исходом других заболеваний, а ее прогрессирующее течение симулирует рецидив заболевания за счет развития аутоиммунного тиреоидита и образования псевдоузлов у 10% пациентов [40]. За рубежом данный феномен ученые связывают с проведением массовой йодной профилактики, хотя прямого доказательства причинно-следственной связи установить не удалось ввиду относительной эффективности этого мероприятия [41].

Иную точку зрения высказывают авторы, считающие, что аутоагрессия, не диагностированная при первой операции, была инициирована повреждением паренхимы щитовидной железы непосредственно оперативным вмешательством. Хирургическая интервенция, посредством аутокринных и гуморальных механизмов регуляции, приводит к усилению репаративной пролиферации тиреоцитов и рецидиву зоба [13, 17].

Малоизученной проблемой сегодня является возрастающее количество сочетаний узловой трансформации щитовидной железы (фолликулярная неоплазия, рак щитовидной железы) и аутоиммунного тиреоидита. Примечательно, что рецидив зоба развивается спустя длительный промежуток времени от 10 до 15 лет [39, 40, 42, 43]. Этот факт наиболее полно подтверждается результатами исследований А. Л. Акинчева и А. Ф. Романчишена, по статистическим данным которых у 14% оперированных больных с послеоперационным рецидивным узловым нетоксическим зобом при первой операции находили сочетание доброкачественного узлового поражения щитовидной железы с аденомой или раком, а впоследствии рецидив зоба возникал как за счет основного, так и за счет фонового процесса. По данным этих же авторов, с новыми заболеваниями тиреоидного остатка оперировано 15,3% от всех больных с рецидивным зобом, при анамнестическом сроке возникновения рецидива от 6 до 22 лет [5, 39].

А. И. Никитенко в своих работах указывал, что из 22% больных с послеоперационным рецидивным зобом доброкачественные опухоли обнаружены у 8%, фолликулярные неоплазии у 61 %, аутоиммунный тиреоидит у 4%, рак щитовидной железы у 5%. Основной причиной формирования новой патологии тиреоидного остатка можно считать продолженное действие «зобогенных» факторов [18].

Следует отметить неоднозначность взглядов на проблему рецидивирования злокачественных опухолей щитовидной железы и необходимый объем первично-радикальной операции, где наряду с тиреоидэктомией отдается предпочтение различным вариантам тиреорезекций. Важность тщательной интраоперационной ревизии оставляемой ткани щитовидной железы для профилактики рецидива позволяет обнаружить рак в тиреоидном остатке при развитии рецидива заболевания только у 3% больных [39]. На основании этого авторами было сделано следующее заключение: у ряда больных в тиреоидном остатке происходит морфологическая трансформа- ция, требующая принципиально иного подхода в лечении, или рецидив рака у этих больных есть результат морфологической ошибки [5, 42].

В работах других авторов послеоперационный рецидивный узловой (многоузловой) нетоксический зоб связывается с субклиническими формами послеоперационного гипотиреоза, выявленного в 50% наблюдений [43, 44]. В свете данной проблемы определенный интерес представляют работы, направленные на изучение причин рецидива узлового зоба у лиц женского пола. В ходе исследований доказаны особенности деятельности нейроэндокринной системы женщины в критические периоды функциональной перестройки организма и высокая напряженность адаптационной системы по поддержанию тиреоидного гомеостаза, особенно у женщин фертильного возраста [45, 46].

Особое значение многие хирурги и эндокринологи придают консервативным методам послеоперационной профилактики рецидива узлового нетоксического зоба с использованием различных индивидуальных схем медикаментозной коррекции тиреоидной недостаточности, от коррегирующей до супрессивной [46]. В эксперименте S. W. Cao и работе M. Т. Sdano получены данные в пользу обоснованности терапии тиреоидными гормонами как неоспоримом факте влияния тиреотропного гормона на функцию и массу щитовидной железы. При этом авторы утверждают, что оба процесса следует рассматривать как две отличные стадии патогенеза зоба, имеющие принципиальные различия. Основываясь на этом мнении, некоторые исследователи продолжают настаивать на том, что первоначальный объем щитовидной железы не имеет прогностического значения в плане развития послеоперационного гипотиреоза, так как в настоящее время не существует проблемы с индивидуальным подбором фармпрепарата, его дозы и индивидуальной схемы заместительной терапии [47].

Клиническими исследователями доказано, что показатели уровня тиреотропного гормона гипофиза, как универсального маркера коррекции уровня концентрации тиреоидных гормонов в крови на фоне медикаментозной терапии, сомнительны. Исходя из этого своевременная адекватная комплексная заместительная терапия левотироксином, по мнению многих авторов, позволяет снизить количество послеоперационных рецидивов узлового зоба в лучшем случае только у 50-60% больных. Примером, убедительно доказывающим гетерогенность ткани щитовидной железы, явились работы J. Kepnowski, B. Tiran. Авторы объясняют суть проблемы в сугубо индивидуальной чувствительности тиреоидной ткани к тиреотропному гормону, который и определяет характер патологического процесса в щитовидной железе [47, 48].

Доказано, что терапия тиреоидными гормонами позволяет снизить количество рецидивов зоба в лучшем случае до 3% больных, но при этом в 10% случаев может неблагоприятно влиять как на тиреоидный остаток, так и на другие органы и системы. Следовательно, упование на современные тиреоидные препараты, способные достаточно быстро и надежно компенсировать имеющиеся послеоперационные нарушения тиреоидного гомеостаза, сильно преувеличено и имеет свою теневую сторону [49, 50].

Подводя итог сравнения различных исследований по вопросу причин и механизмов развития послеоперационного рецидивного зоба, можно констатировать неопровержимый факт: первопричиной послеоперационного рецидивного узлового (многоузлового) нетоксического зоба является сочетание двух основных факторов, имеются в виду характер морфологической структуры зоба и объем первично выполненного оперативного вмешательства.

Такая структуризация причин позволяет в любом конкретном случае установить генез развития каждой из клинико-морфологических форм послеоперационного рецидивного зоба и планировать превентивные мероприятия, направленные на профилактику рецидивов зоба.