Послеродовый сепсис

УДК: 618.7-002

Московский государственный медико-стоматологический университет

LECHOPYRA

Высокая материнская смертность во многих странах остается одной из нерешенных проблем здравоохранения, хотя меры, предпринятые международным сообществом в период 1990–2010 гг., привели к ее снижению [3].

Так, по данным ВОЗ (2012) ежедневно в мире умирает около 800 беременных женщин и родильниц. Подавляющее большинство смертей регистрируется в развивающихся странах, из них лидирующая роль принадлежит африканским странам (630 женщин на 100 000 живорожденных младенцев), за ними следуют страны Латинской Америки (200 женщин на 100 000 живорожденных младенцев). Напротив, в Европе и в Северной Америке этот показатель значительно, в 10–30 раз, ниже (соответственно 23 и 12 женщин на 100 000 живорожденных младенцев) Наименьшая смертность (менее 10 женщин на 100 000 живорожденных младенцев) зарегистрирована в последние годы в Австралии и в Японии [32, 33].

При изучении материнской смертности в различных регионах мира отмечается ее преобладание в сельских районах и среди социально неблагоприятных групп населения. Кроме того, в развивающихся странах женщины беременеют намного чаще и в более раннем возрасте, чем в развитых странах, поэтому риск смерти у них выше (ВОЗ, 2008). Так, наибольшему риску смерти во время беременности и в родах подвержены девочки-подростки, особенно в возрасте до 15 лет. В развивающихся странах умирает одна девочка подросток из 150 забеременевших, при том, что в развитых странах странах этот показатель составляет примерно 1 на 3800.

Современная социально-экономическая ситуация в РФ создала ряд негативных условий, тормозящих снижение материнской смертности [3]. Во-первых, произошло существенное ухудшение здоровья женщин, рожденных в конце 80-х годов прошлого века, половое созревание которых проходило в условиях экономческого кризиса Во-вторых, увеличилось количество юных матерей и беременных старше 30 лет. В-третьих увеличилось количество необследованных беременных из числа гастербайтеров из бывших союзных республик. В-четвертых стало больше беременных, злоупотребляющих алкоголем и принимающих наркотики.

Интересной особенностью российской статистики являются довольно низкие показатели материнской смертности в сельских районах Южного федерального округа, тогда как во времена СССР материнская смерт- ность там была самой высокой. Тщательный анализ выявил причину – недостоверность предоставляемой информации, что обусловлено особенностями мусульманской религии [3].

В структуре причин материнской смертности по-прежнему велик процент гнойно-септических осложнений. В развивающихся странах они занимают первое место среди причин материнской смертности, а в развитых странах и в РФ – стойко удерживаются на третьем месте [26, 28, 20, 21, 25].

Уровень материнской смертности и ее структура в РФ приведена в таблице 1.

Самым частым проявлением гнойно-септических осложнений послеродового периода является эндометрит. Его частота в популяции составляет 3 – 8%, при патологических родах 10–20%; у женщин с высоким инфекционным риском 13,3–54,3% [29, 1, 10, 12].

Поздняя диагностика и неадекватное лечение гнойно-септических осложнений приводит к генерализации инфекции с развитием в финале сепсиса [34, 1, 22, 3].

Этиология пуэрперальных гнойно-септических осложнений характеризуется постоянно изменяющимся смешанным составом бактериальной флоры с большим количеством антибиотико-устойчивых форм [10, 12, 3].

В настоящее время возросла роль возбудителей, вызывающих инфекции, передаваемые половым путем, которые персистируют в организме, вызывая воспалительные заболевания органов малого таза у 35–65% беременных [11]. Особое значение приобрели хламидии, микоплазмы и уреаплазмы, которые стали встречаться чаще гонореи [7]. Так, в настоящее время, среди инфекций, передаваемых половым путем, хламидийная составляет в США 5%, а в России – 19%.

Табл. 1. Материнская смертность в РФ за 1995–2010 гг. (по данным Федеральной службы государственной статистики РФ)

	1995	2000	2005	2009	2010
Абсолютное число умерших	727	503	370	388	295
Число умерших на 100 000 живорожденных	53,3	39,7	25,4	22,0	16,5
кровотечения	12,5%	16,7%	17,0%	12,4%	14,6%
гестозы	9,9%	14,3%	12,7%	7,5%	9,5%
гнойно-септические осложнения	4,5%	3,6%	3,8%	1,5%	3,4%

Пристального внимания заслуживает проблема «чистоты» влагалища [18]. По современным данным, присутствие во влагалище условно-патогенной флоры (E.coli, proteus, staphylococcus aureus), а также увеличение количества анаэробных бактерий типа гарднерелл, бактероидов, вибрионов резко повышают риск послеродового эндометрита [4].

По данным разных авторов [9, 23] при бактериологическом исследовании полости матки на 3–4-е сутки после родов при неосложненным течением послеродового периода рост микроорганизмов обнаруживался в 72% случаев, однако степень обсемененности не превышала 103 КОЕ/мл. Среди бактерий преобладали грамположи-тельные палочки, относящиеся к сапрофитам. Ни разу не были высеяны анаэробные грамположительные кокки.

При сравнении результатов бактериологического исследования от родильниц с физиологическим течением пуэрперия и при послеродовом эндометрите принципиальных различий в видовом составе микрофлоры обнаружено не было. Однако была замечена прямая зависимость между степенью микробной обсемененности и тяжестью клинического течения заболевания [9]. Было показано, что обсеменность полости матки бактериями в количестве более 104 КОЕ/мл свидетельствует о развитии инфекционного процесса [31].

Большое значение имеет задержка в полости матки сгустков крови и тканевого детрита, которые создают благоприятную среду для размножения микроорганизмов, в особенности анаэробов.

Способствуют гнойно-септическим осложнениям длительный безводный промежуток, атония матки, затяжные роды, неадекватное обезболивание, частые влагалищные исследования, кесарево сечение, большая кровопотеря, ряд инструментальных медицинских процедур [3, 13–16].

По сути, послеродовый эндометрит является особым видом раневой инфекции, которая может стать первичным очагом в развитии сепсиса (маточный или акушерский сепсис) [3].

В соскобах эндометрия на 3–4-е сутки после нормальных родов преобладает дистрофически измененная децидуальная ткань с некрозами, кровоизлияниями и, преимущественно, лейкоцитарной инфильтрацией, а также фрагменты гравидарного эндометрия, также с дистрофическими изменениями эпителия желез и стромы. В строме эндометрия характерна лимфо-макрофагальная и лейкоцитарная инфильтрация без выраженных признаков нарушения кровообращения и некрозов. На 5–7-е сутки начинается обратное развитие гравидарного эндометрия и появляются признаки эпителизации раневой поверхности [3].

О начале послеродового эндометрита свидетельствуют диффузные лимфо-макрофагальные, с большой примесью лейкоцитов инфильтраты в эндометрии. По данным Б.И. Глуховец [6] признаками гнойного эндометрита являются лишь обширные очаги деструкции в гравидар-ном эндометрии со скоплениями гнойно-некротического детрита. Воспаление обычно распространяется на всю толщу эндометрия и нередко захватывает прилежащие слои миометрия, что позволяет диагностировать гнойный эндомиометрит. Гематогенное инфицирование эндометрия условно-патогенной микрофлорой характеризуется периваскулярными скоплениями мононуклеарных клеток в сочетании с фибриноидным набуханием стенок сосудов. В итоге формируются множественные очаги неспецифического продуктивного воспаления, охватывающего все слои эндометрия. Следующим этапом прогрессирования инфекционного процесса является сепсис.

В нашей стране под сепсисом традиционно понималось общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезний (А.И. Струков). Д.С. Саркисов приводит более развернутое определение сепсиса, как полиэтиологического инфекционного заболевания, характеризующегося генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью организма.

В настоящее время большинство авторов рассматривают сепсис с позиций, принятых в 1991 году на Чикагской согласительной конференции Американской коллегии торакальных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии (АССР/ SCCM Consensus Conference Committee, США, Чикаго) [27], в соответствии с которыми сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы [5, 24].

С этой точки зрения, системные проявления сепсиса связаны, прежде всего, с неконтролируемым выбросом медиаторов воспаления из первичного очага инфекции, таких как фактор некроза опухоли TNF- α и бактериальных токсинов (септицемия и септический шок) еще до развития септикопиемии. Указанные вещества воздействуют на макрофаги всего организма, что сопровождается мощным выбросом в кровь биологически активных веществ, повреждающих эндотелий, что нарушает микроциркуляцию.

Перспектива создания системы доказательных методов лечения сепсиса привела к созданию движения «Sur-viving Sepsis», организационно оформленного в 2001 г. на конфереции в Барселоне [18]. Главной задачей этого движения является снижение летальности от сепсиса.

Успехи зарубежных коллег способствовали распространению предложенных взглядов и в ряде отечественных клиник, несмотря на отсутствие в РФ официально утвержденных стандартов. Первая отечественная «Согласительная конференция» состоялась в 2000 г. в Институте хирургии им. А.В. Вишневского, которая рекомендовала использовать Чикагские критерии диагностики сепсиса в отечественной медицине. Позднее была создана Российская Ассоциация специалистов по хирургическим инфекциям (РАСХИ), её эксперты подготовили практические рекомендации по лечению сепсиса, которые были утверждены 2004 г. на конференции в Калуге [17, 19].

Несмотря на наличие общих механизмов сепсиса, протекающего по типу системной воспалительной реакции, послеродовый сепсис имеет свои клинико-морфологические особенности [3]. В отличие от прочих видов сепсиса, послеродовый сепсис протекает по типу септицемии с быстрым развитием септического шока, плохо поддающегося коррекции.

Развиватся послеродовый сепсис обычно на 3–5-е сутки после родоразрешения. Его входными воротами служит обширная раневая поверхность матки. Характерными морфологическими особенностями послеродового сепсиса являются:

• 1.    Выраженное воспаление в эндометрии при отсутствии воспаления в последе;

• 2.    Густые плазмоклеточные воспалительные инфильтраты, отражающие расстройства гуморального иммунитета;

• 3.    Высокая активность клеток, синтезирующих фактор некроза опухоли, что указывает на существенное накопление в крови эндотоксинов.

• 4.    В финале развивается типичный септический шок, проявлениями которого служат синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, некротический нефроз, центролобулярные некрозы печени, некрозы и кровоизлияния в надпочечниках, острый респираторный дистресс-синдром [13–16].

В заключение следует отметить, что, несмотря на достижения современной медицины, летальность от акушерского сепсиса остается высокой. В связи с этим существует потребность в разработке новых прогностических критериев угрозы развития послеродового сепсиса. Одним из путей решения этой проблемы является гистологическое исследование соскобов эндометрия с применением методов иммуногистохимической идентификации клеточного состава воспалительного инфильтрата и провоспалительных цитокинов.