Поздние осложнения желудочной хирургии

Любые операции на желудке, особенно те, которые сопровождаются удалением или отключением привратника, особенно с сопутствующей ваготомией, могут сопровождаться серьезными нарушениями желудочной моторики. Такие расстройства весьма распространены, однако адаптация обычно наступает спустя 6 месяцев после операции. Небольшое, но значимое число пациентов страдают этими симптомами и дальше, что существенно подрывает их здоровье. Совокупность данных симптомов называют постгастрорезекцион-ными (ПГРС) или постгастрэктомическими. Они включают демпинг, щелочной рефлюкс-гастрит, постваготомическую диарею, Ру-синдром, обструкцию приводящей/отводящей петли, хроническую атонию желудка и синдром малой желудочной культи. Эти симптомы связаны либо с ускорением, либо с замедлением опорожнения желудочной культи. Другие поздние осложнения – рецидив язвы, рак культи желудка, малабсорбция – напрямую не связаны с нарушением моторики.

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром (ДС) – одна из наиболее частых причин болезненного состояния после операций на желудке. Симптомы развиваются после приема пищи, но человек совершенно здоров натощак. Синдром характеризуется гастроинтестинальными и вазомоторными проявлениями. Гастроинтести-альные симптомы включают сжимающую боль в животе, взду- тие, тошноту, рвоту, обильную диарею. Для вазомоторных симптомов характерно обильное потоотделение, головокружение, сердцебиение, слабость и огромное желание прилечь. Тяжесть ДС весьма вариабельна и зависит от вида хирургического вмешательства. В целом это состояние испытывают 25– 50% больных после операций на желудке, однако лишь у 1–5% он протекает в тяжелой, калечащей форме. Тяжелые симптомы возникают у 3–5% больных после селективной проксимальной ваготомии (СПВ), у 6-14% после стволовой ваготомии (СтВ) с дренированием и у 14-20% после резекции желудка.

ДС разделяют на ранний и поздний, в зависимости от времени появления клинических симптомов. Ранний демпинг стартует через 10–30 минут после еды. Больные испытывают вазомоторные и гастроинтестинальные симптомы. Поздний демпинг начинается через 2–3 часа после еды и проявляется только в виде вазомоторных симптомов. Примерно 75% больных испытывают ранний, а 25% – поздний демпинг, малое число страдает обоими. Симптомы проявляются обычно в первые недели после операции, когда больной возвращается к нормальному питанию. Жидкая и углеводородная пища переносится плохо. Некоторые больные из-за страха еды теряют в весе.

Широко распространена версия, что ДС связан с быстром опорожнением желудка. Это обусловлено четырьмя

хирургическими факторами: снижением адаптации и рецептивной релаксации, которая сопровождает ваготомию; снижением объема желудка, как следствие резекции органа; снижением контроля за опорожнением из-за удаления или отключения привратника; ликвидацией механизма обратной связи при отключении 12-перстной кишки. Специальные исследования показали, что ДС у здорового человека провоцируется быстрым введением глюкозы непосредственно в 12-перстную или тощую кишку. Введение гиперосмолярного химуса в тощую кишку приводит к перемещению большого количества жидкости из кровяного русла в просвет кишечника. В результате расширения тонкой кишки происходит увеличение амплитуды и частоты сокращений, что вызывает гастроинтестинальные симптомы. Секвестрация жидкости приводит к гиповолемии, что провоцирует вазомоторные проявления.

Однако, есть доказательства, что не только желудочное опорожнение отвечает за ДС. Не все исследователи подтверждают прямую связь между этим осложнением и скоростью опорожнения желудка.

Гиповолемия сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений, тахикардия имеет место у больных с ранним ДС. Это приводит к периферической вазоконстрикции. Хотя некоторые исследования демонстрируют вазодилатацию, например, увеличение кровонаполнения мезентериальных артерий после провокации ДС. Органная вазодилатация и депонирование крови может быть дополнительным фактором, усугубляющим вазомоторные симп-томы.

Гуморальные факторы также играют роль в патогенезе раннего ДС. Эти кишечные гормоны включают вазоактивный интестинальный пептид, панкреатические полипептиды, нейротензин, энтероглюкагон, серотонин, пептид YY, мотилин, инсулинотропный пептид. Однако, значительное повышение уровня энтеропептидов в развитии ДС полностью не доказано.

Быстрое опорожнение желудка также играет роль в развитии позднего ДС. Стремительное попадание пищи в тощую кишку и абсорбция глюкозы приводит к гипергликемии и гиперинсулинемическому ответу. Далее это ведет к гипогликемии через 2–3 часа после еды.

Диагностика ДС основана на данных анамнеза и провокацией симптомов оральным введением глюкозы. Для подтверждения ускоренной эвакуации жидкой и кашицеобразной пищи может быть использовано исследование с радиоактивным изотопом. Эндоскопия и рентгенография помогают в идентификации анатомии и диагностике других постгастрорезекционных симптомов.

У многих больных со временем тяжесть симптомов снижается. Подбор диеты – основа лечения. Больной должен быть обучен питаться дробно - часто и понемногу, с малым количеством углеводов и высоким уровнем белка. Часто помогает сухоедение с приемом жидкости через полчаса после основной твердой пищи. Больные должны потреблять клетчатку и ограничивать жир, а также отдавать предпочтение сложным углеводам (овощи) вместо простых (сахар). Если симптомы переносятся тяжело, пациент должен лечь на полчаса или час после еды. Многие больные интуитивно приходят к этому сами.

Большинство пациентов справляются диетой, но некоторым нужно дополнительное лечение. Добавление диетической клетчатки эффективно, так как она задерживает абсорбцию и удлиняет время транзита по кишечнику, хотя вкусовая привлекательность этих волокон весьма низка. Остеотид, аналог соматостатина, в виде подкожных инъекций с успехом применяют для лечения раннего и позднего ДС. Он воздействует на различные звенья патогенеза демпинга. Задерживает время опорожнения желудка и транзит по кишечнику, особенно натощак, за счет блокады кишечных пептидов, ответственных за моторику кишечника. Остеотид также блокирует освобождение инсулина, абсорбцию глюкозы и тонкокишечную секрецию. Ингибирует вазодилатацию периферических сосудов, вызванную приемом пищи. Отдаленные осложнения остеотида неизвестны.

Для хирургического лечения ДС предложены сложные операции, как реконструкция привратника, сужение га-строеюноанастомоза, перевод соустья по Б-II в Б-I (редуо-денизация), тонкокишечная интерпозиция, реконструкция анастомоза по Ру. Хотя первичный успех возможен, отдаленные результаты неутешительны. Хирургия – крайняя мера у больных с тяжелым ДС, резистентным к диете и медикаментозному лечению.

У больных, перенесших ранее пилоропластику, реконструкция привратника вполне возможна. Непрерывность пилорического кольца восстанавливают путем сближения пересеченных ранее мышечных волокон. Эта процедура проста и неопасна, но вероятность успеха весьма вариабельна. Сужение анастомоза весьма понятно, как концепция, но редко бывает успешна. Трудно заранее судить о размерах стомы, которая предотвратит ДС, но не приведет к стойкому нарушению эвакуации из желудка. К тому же, со временем может произойти стриктура или растяжение соустья. Перевод анастомоза из Б-II в Б-I восстанавливает дуоденальный пассаж, редко сопровождается осложнениями и приводит к смягчению симптомов примерно у 75% больных. Однако, у 25% по неизвестным причинам, улучшение не наступает. Описаны многие виды еюнальной интерпозиции – изоперистальтические и антиперистальтические. Наиболее эффективен 10-см антиперистальтический еюнальный сегмент, который может быть расположен между желудком и 12-перстной кишкой, в отводящей петле гастроэнтероанастомоза или Ру-анастомоза. Некоторые авторы приводят хорошие результаты, а другие описывают тяжелые нарушения эвакуации из желудка. Для больных, страдающих ДС после резекции желудка по Б-I или Б-II, реконструк-

ция c Y-образным анастомозом по Ру дает более стойкий результат. Пересечение тощей кишки при этой операции формирует эктопический водитель ритма, индуцирующий ретроградные сокращения, затрудняющий транзит химуса и замедляющий опорожнение желудка. Однако, это процедура может приводить к развитию Ру-синдрома (см. ниже).

Постваготомная диарея

Хотя диарея и не специфична для желудочной хирургии, ее вероятность выше у больных, перенесших ваготомию. Частота диареи после стволовой ваготомии составляет 20%, после селективной – 5%, а после СПВ – 4%. Симптомы характеризуются частым водянистым стулом, нередко возникающим ночью и, как правило, не связаны с всасыванием углеводов. Атаки наблюдают периодически, продолжительностью нескольких дней, затем они не рецидивируют на протяжении нескольких месяцев. Симптомы ослабевают в течении года и редко подрывают здоровье.

Диагноз постваготомной диареи ставят клинически, важно отличать ее от других постгастрорезекционных симптомов, которые могут сопровождаться частым жидким стулом. Следует дифференцировать осложнение ваготомии от других причин диареи, например анаэробной инфекции, путем проведения специальных диагностических тестов. Больные с персистирующими симптомами могут потребовать обследования желудочно-кишечного тракта: ирригоскопии, колоноскопии, эндоскопии с биопсией слизистой тонкой кишки для исключения других причин расстройства стула.

Патофизиология постваготомной диареи полифактори-альна. Быстрое опорожнение желудка часто сопровождается поносом, но хирургическая коррекция не решает проблем. Ускоренное продвижение химуса нередко приводит к малабсорбции питательных веществ. Когда ваготомию выполняют более селективно, частота диареи снижается, что подтверждает концепцию, что причина ее развития состоит в вагальной денервации тонкой кишки и билиарного тракта, потере внешнего контроля за гастроинтестинальной моторикой.

Медикаментозное лечение диареи сходно с ДС, диета имеет основное значение. Полезны антидиарейные препараты, как лоперамид, дифеноксилат и опиаты. Весьма эффективен холестирамин. При безуспешности этих мер назначают остеоцид.

Хирургический путь должен быть зарезервирован для небольшого числа пациентов с хроническими истощающими симптомами, не отвечающими на другие мероприятия. Как обсуждалось ранее, хотя быстрое желудочное опорожнение коррелирует с диареей, хирургическая операция не дает улучшения. Стратегия, таким образом, состоит в том, чтобы замедлить пассаж по тонкой кишке. Наиболее часто используют 10-15см антиперистальтический сегмент тощей кишки, расположенный на 100см дистальнее гастроеюноа-настомоза или связки Трейца. Однако, результаты этой операции бывают различными.

Щелочной рефлюкс-гастрит

У 5–15% больных, оперированных на желудке, развивается щелочной рефлюкс-гастрит. Симптомы включают жгучую боль в эпигастрии, которую прекращает прием антацидов, они усиливаются после еды или в горизонтальном положении тела, сопровождаются тошнотой, желчной рвотой. Для уменьшения симптомов пациенты нередко ограничивают себя в еде, что приводит к потере веса и анемии. Щелочной рефлюкс-гастрит чаще требует хирургического лечения, чем другие ПГРС.

Патогенез симптомов состоит в том, что желчное кишечное содержимое вступает в контакт со слизистой желудка, после того как привратник был разрушен, отключен или резецирован. Частота осложнения выше после резекции желудка по Б-II, чем по Б-I, или стволовой ваготомии с дренированием. После СПВ рефлюкс не наблюдают. Объем рефлюкса коррелирует с тяжестью симптомов.

Диагноз щелочного рефлюкс-гастрита ставят методом исключения. Рецидив язвы, гастропарез, синдром приводящей или отводящей петли, заболевания поджелудочной железы и желчного пузыря должны быть отвергнуты. Гастроскопия с биопсией наиболее распространена. Она исключает рецидив язвы и синдром приводящей петли, которые также бывают причиной желчной рвоты. Для слизистой желудка типична гиперемия, окрашивание желчью. Поверхностный гастрит и эрозии поражают всю поверхность слизистой культи желудка, но более выражены в зоне малой кривизны. Гистологически определяют уменьшение числа обкладочных и главных клеток, снижение числа клеток, продуцирующих муцин, изъязвление и атрофию слизистой, признаки хронического воспаления желудочных желез, искажение их анатомии, интестинальную метаплазию. Однако, тяжесть симптомов не коррелирует с изменениями гистологических данных. Рентгенография желудка малоинформативна, она лишь помогает уточнить послеоперационную анатомию и исключить другие ПГРС, как рецидив язвы и непроходимость.

Подтверждение и определение количества рефлюкса в желудок может быть оценено с помощью сканирования при помощи холецистокинина. Больному дают радиоактивный препарат, накапливающийся в печени и определяют радиоактивность над печенью, желчным пузырем, желчевыводящими путями, тонкой кишкой и культей желудка. Дополнительно введение в желудок щелочного раствора используют, как провокационный тест для диагностики и определения рефлюкса, и отбора больных – кандидатов для операции. Тест состоит во введении в желудок стандартных растворов - , 0.1 N HCl, и 0.1 N NaOH. Позитивным ответом считают появление симптомов после введения щелочи, но не других растворов. Медикаментозное лечение, как правило, не эффективно. Однако, холестирамин может быть использован для связывания желчных кислот, вызывающих гастрит. Антациды также связывают желчные кислоты и лизолецитин. Стимуляторы моторики и антибиотики неэффективны.

Суть хирургического лечения состоит в отведении дуоденального содержимого от культи желудка. Наиболее часто используют гастроеюностомию по Ру с длиной петли не менее 45см. Если ваготомия не была выполнена ранее, ее следует провести во время наложения Y-образного анастомоза для профилактики образования язвы соустья. Другая альтернатива – интерпозиция изоперистальтического еюнального сегмента между культей желудка и тонкой кишкой. Операции дают хороший ближайший, но не всегда удовлетворительный отдаленный результат. Эпигастральная боль рецидивирует у 30% больных, а тошнота и рвота – у 50%.

Потенциальной проблемой этих операций может быть задержка желудочного опорожнения твердой пищи – раннее насыщение, эпигастральная боль, рвота без желчи. Все это определяют, как Ру-синдом, развитие которого наиболее вероятно у больных с исходной задержкой опорожнения. Поэтому предоперационное изучение темпа эвакуации из желудка обязательно. Дополнительная его субтотальная ререзекция может ускорить опорожнение желудка.

Синдромы приводящей и отводящей петли

Это осложнение требует присутствия приводящей и отводящей петли, поэтому встречается только после резекции по Б-II или Ру. Любой из двух симптомов – приводящей и отводящей петли - обусловлен обструкцией и сопровождаются развитием острой и полной, либо хронической частичной непроходимости. Синдром приводящей петли (СПП) встречается чаще и обусловлен анатомическими факторами. Известны случаи внутреннего грыжеобразования, заворота петли и узлообразования анастомоза. Эти осложнения чаще наблюдают при впередиободочном расположнии анастомоза или при длинной приводящей петле (более 10–15см). Сегодня симптом встречается после резекции желудка с частотой 1%.

Острая обструкция приводящей петли нередко приводит к несостоятельности дуоденальной культи и требует экстренного вмешательства. Осложнение проявляется на первой или второй неделе после операции. Желчь и панкреатический сок накапливаются внутри петли. По мере подъема давления происходит обструкция желчных и панкреатических протоков с возможным развитием некроза тонкой кишки. Пациенты жалуются на сильную боль в эпигастрии, тошноту и рвоту. Уровень амилазы повышается, на операции может быть выявлен некроз приводящей кишки. Если вовлечена лишь дистальная часть петли, выполняют ее резекцию с анастомозом по Ру. Вовлечение в процесс подковы 12-перстной кишки требует выполнения панкреатодуоденальной резекции. Заворот кишки может рецидивировать, поэтому избыток кишки должен быть резецирован. Ретроанастомотическое пространство и все мезентериальные дефекты должны быть ушиты для предотвращения рецидива грыжи.

Хронический СПП является результатом частичной обструкции кишки. Дополнительными анатомическими фак- торами признана стриктура анастомоза, наружная компрессия спайками или опухолью, рецидив язвы, опухоль культи желудка, рубцевание отверстия в мезоколон после позадио-бодочного анастомоза, еюногастральная инвагинация, хотя последнее состояние встречается редко. Симптомы включают в себя тошноту, боль в правом подреберье после еды, желчную рвоту, иногда – фонтаном, чаще без примеси пищи с быстрым стиханием боли после опорожнения. Больные сознательно или бессознательно избегают пищи и худеют.

Сбор анамнеза помогает в диагностике СПП, однако щелочной рефлюкс-гастрит всегда присутствует. КТ и УЗИ уместны, однако эндоскопия остается методом выбора. Она позволяет напрямую осмотреть анастомоз и взять биопсию. Если диагноз подтвержден, показана операция. Анастомоз по Б-II должен быть реконструирован в Б-I или Ру.

Обструкция отводящей петли встречается реже, как правило, в результате формирования ретроанастомотической грыжи. Другие причины – спайки, фиброз и еюногастральная инвагинация. Синдром также может иметь острую или хроническую форму. Беспокоят схваткообразные боли, тошнота и рвота – пищей с желчью. Диагноз ставят рентгенологически с задержкой контраста на уровне обструкции отводящей петли. Показана операция, которая состоит в рассечении спаек, ликвидации грыжи, укрытии анатомического дефекта, ревизии анастомоза или переводе его в Б-I или Ру.

Хроническая атония желудка и Ру-синдром

Хроническая желудочная атония характеризуется тошнотой, рвотой, болями в эпигастрии, вздутием после еды и образованием безоаров. Больные не переносят твердую пищу, но принимают жидкую, интуитивно формируя свою диету. Это осложнение связано с нарушением вагальной иннервации желудка, частота зависит от вида выполненной ранее ваготомии. Вероятность задержки опорожнения желудка выше при менее селективной ваготомии. Так как перистальтические сокращения антрального отдела желудка и тоническое сокращение его проксимальной части в позднюю фазу желудочного опорожнения находятся под контролем вагуса.

Оценка больных с хронической желудочной атонией начинается с эндоскопического исключения механического характера обструкции. Сцинтиграфия подтверждает задержку эвакуации твердой пищи. Медикаментозное лечение подразумевает использование прокинетиков. Может потребоваться постоянная или временная декомпрессия желудка. Прокинетики включают бетанехол, метаклопра-мид, домперид, цисаприд, эритромицин. Лечение оказывается эффективным у 30-40% больных. Хирургическое лечение состоит в уменьшении желудочного резервуара, часто в сочетании с резекцией по Ру с длиной петли 45 см.

Дифференциальная диагностика Ру-синдома и желудочной атонии весьма затруднительна. Симптомы схожи. Вероятность самостоятельного существования Ру-синдрома не-

зависимо от атонии желудка весьма проблематична. Однако, существование Ру-синдрома после тотальной гастрэктомии с эзофагоеюностомией говорит о том, что сама по себе Ру-петля увеличивает риск желудочной атонии. Транзит по самой Ру-петле был изучен сцинтиграфически, установлено замедление транзита по ней. Как ваготомия, так и Ру-петля замедляют желудочное опорожнение, частота эвакуаторных нарушений составляет 27-33%. Несколько факторов дополнительно увеличивают вероятность стаза: исходное дооперационное нарушение эвакуации, большая культя желудка, значительная длина Ру-петли. В патогенезе Ру-синдрома ведущую роль играет отключение Ру-петли от дуоденального водителя ритма с возникновением ретроградных перистальтических волн.

Лечение больных с Ру-синдромом сходно с тактикой при атонии желудка. Важно исключить механическое препятствие. Рентгенография желудка и эндоскопия помогают этому, сцинтиграфия помогает задокументировать задержку химуса в культе желудка, Ру-петле или в обоих образованиях. Медикаментозное лечение редко приносит успех. Хирургическое лечение состоит в субтотальной резекции желудка и укорочении Ру-петли до 40см, такая операция обеспечивает успех в 70-80% случаев. Следует помнить, что замедление желудочного опорожнения при помощи Ру-петли может играть определенную роль в лечении ДС, хотя клинические результаты противоречивы.

Синдром малой культи желудка

Этот синдром характеризуется быстрым насыщением, вздутием в эпигастральной области после еды и рвотой. Синдром связан с уменьшением резервуарной функции желудка после его резекции, ваготомии или обеих операций. Состояние развивается чаще после удаления более 80% объема желудка. Симптомы обычно проявляются мягко, но приводят, как правило, к потере веса, нарушению питания и анемии.

Диагноз основывается на клинической картине, но механическая обструкция должна быть исключена в каждом случае. Диета состоит в частом дробном питании с добавлением витаминов, препаратов железа, панкреатических энзимов. Некоторым больным помогают спазмолитики. Операция показана пациентам с тяжелыми симптомами, резистентным к диете и медикаментозному лечению. Хирургическое вмешательство состоит в создании резервуара из дупликатуры тонкой кишки, выполняемого в различных вариантах. Наиболее распространены операции «Tanner Roux-19 pouch» или «Hunt-Lawrence». И хотя благоприятный результат может быть получен в 50% случаев, значительное число осложнений в виде стаза, дилатации, язвообразова-ния в петле или резервуаре диктуют строгие показания и понимания операции, как «меры отчаяния».

Рецидив язвы

Рецидив возникает после первичного хирургического лечения пептических язв желудка и 12-персной кишки. Дан- ная патология, совместно с рефлюкс-гастритом, лидирует среди причин неудовлетворительных результатов желудочной хирургии. Наиболее частые симптомы рецидива – боль, сходная с первичной язвенной болью, которую наблюдают в 80-95% случаев. Однако, она трудно отличима от боли, возникающей при других ПГРС. Кровотечения возникают у 40-60% больных, что в 2 раза чаще, чем у не оперированных пациентов с язвенной болезнью. Кровотечения чаще носят скрытый характер, но и массивные геморрагии – не редкость. Перфорации язвы редки, рецидивная язва гастроэнтероанастомоза может пенетрировать в ободочную кишку и вызвать образование свища. При этом наблюдают понос, потерю веса, мутную рвоту, хотя боль обычно не выражена. Частота таких язв в настоящее время не велика, но они могут быть причиной стеноза выходного отдела желудка.

Первый и наиболее информативный диагностический тест – эндоскопия. Пассаж бария необходим для изучения эвакуации из желудка, хотя для визуализации язв он малоинформативен. Большинство язв имеют диаметр 2 см и расположены в области гастроэнтероанастомоза. Точность эндоскопии в их диагностике составляет 90%. Большинство язв отвечает на традиционное медикаментозное лечение.

Основная причина рецидива язвы (60%) – неадекватная или неверно выполненная первичная операция. Неполная ваготомия – наиболее частая причина, наблюдаемая в 1\3 случаев. Анатомия вагуса весьма вариабельна и 12% населения имеют более двух стволов. Большинство парасимпатических нервных волокон, обнаруженных на реоперации, находят справа от пищевода или в заднем параэзофагеальном пространстве, а также в области угла Гиса – криминальные ветви Грасси. В прошлом наиболее частой причиной рецидива была неадекватная резекция желудка, хотя сегодня удаление части органа без ваготомии выполняют редко. Неадекватное удаление антральной слизистой, которая в ряде случаев постирается на 1см и далее в 12-перстную кишку, может быть причиной «синдрома оставленного антрума» и рецидива язвы, хотя данная ситуация встречается редко. Оставленная антральная слизистая постоянно продуцирует гастрин, который стимулирует желудочную секрецию. Другой редкой причиной рецидива изъязвления может послужить G-клеточная гиперплазия, синдром Золлигера-Эллисона, язва на почве инородного тела и рак. Сопутствующими факторами признаны ульцерогеные лекарства, курение, задержка опорожнения желудка, энтерогастральный рефлюкс, безоар и первичный гиперпаратиреоидизм.

Эндоскопия, наряду с определением уровня кальция и гастрина в сыворотке крови, – ведущий метод в диагностике рецидива язвы. Ели дефект слизистой желудка обнаружен, показана биопсия для исключения рака. Исследование дуоденальной слизистой помогает обнаружить оставшуюся антральную слизистую. Так как больные с ги-перпаратиреоидизмом составляют группу риска язвенной болезни, определение уровня кальция в сыворотке показано всем пациентам с рецидивом язвы, как и определение уровня гастрина в сыворотке крови. Концентрация гормона выше 1000pg/mL позволяет заподозрить синдром Золлингера-Эллисона, тогда как нормальный уровень гастрина исключает это заболевание. Уровень гастрина в сыворотке крови натощак при синдроме оставленного антрума, как правило, в 2-4 раза выше нормы. Задержка желудочного опорожнения говорит о возможной обструкции или атонии желудка, что может приводить к гипер-гастринемии. При этом концентрация гормона снижается после опорожнения желудка.

Дифференциальная диагностика при умеренном повышении уровня гастрина в сыворотке крови включает в себя синдром Золлингера-Элиссона, оставленную слизистую антрума, постваготомную гипергастринемию, антральную гиперплазию G-клеток. Постваготомная гипергастринемия представляет из себя умеренное повышение уровня гормона в крови, менее, чем в 2 раза, и наблюдается у 30-40% больных после операции. Антральная гиперплазия G-клеток, также именуемая «псевдо-Золлингер-Элиссон синдом», редкая ситуация, сопровождающаяся гипергастринемией и гиперсекрецией при отсутствии гастриномы. Провокационный тест с введением секретина показан этим больным. У пациентов с синдромом Золлингера-Элиссона инъекция секретина приводит к увеличению уровня концентрации гастрина более, чем на 100pg/mL, чего не происходит после ваготомии. У больных с двухсмысленными результатами пробы с секретином, показана пищевая стимуляция. Стандартная белковая пища увеличивает концентрацию гастрина среди больных с оставленным антрумом или гиперплазией G-клеток.

Если один из диагнозов был установлен, начинают соответствующее лечение. Оставшуюся слизистую антрума удаляют хирургическим методом. При антральной гиперплазии G-клеток показана антрумэктомия. Диагноз гиперпаратиреоидизма требует паратиреоидэктомии. Лечение рака желудка зависит от его стадии. При синдроме Золлигера-Элисона нужно определить, показана ли операция. Вмешательство необходимо у больных с единичной неметастатической гастриномой при неэффективности медикаментозного лечения. Консервативное лечение уместно у больных с синдромом множественных эндокринных неоплазм и при метастатической гастриноме. Первичное исследование исключит наиболее редкие причины рецидива язвы, требующие специфического лечения. Большинство оставшихся случаев связаны с неполной ваготомией и зачастую могут быть излечены медикаментозно. Тест на полноту ваготомии показан при неэффективности медикаментов и высокой вероятности операции. Тест помогает в выборе варианта хирургического вмешательства.

Несколько тестов помогают измерить желудочную секрецию. Первый определяет базальную секрецию, последующий – стимулированную гастрином и пентагастрином.

Для определения полноты ваготомии применяют гипогликемический тест Холландера.

Медикаментозное лечение показано больным с неосложненной рецидивной язвой, у которых нет гиперсекреции или нарушения эвакуации из желудка. Стандартные дозы Н2 блокаторов рецепторов гистамина излечивают 80% рецидивных язв. Поддерживающая терапия Н2 блокаторами показана далее на протяжении всей жизни. Отказ от нее приводит к быстрому рецидиву. Ясно, что прием ульцерогенных препаратов, курение и алкоголь должны быть исключены.

Операция показана, если рецидив не излечивается спустя 3 месяца после начала медикаментозной терапии; если язва рецидивирует в течении года на фоне поддерживающей терапии; когда язвенная болезнь протекает с короткими ремиссиями или вообще без оных; если образ жизни не может быть признан здоровым, или больной не в состоянии проводить рекомендованное врачом консервативное лечение. Должны быть приняты во внимание характер первичной операции и общее состояние пациента. Все больные перед операцией должны пройти тест на полноту ваготомии. Опорожнение желудка также следует изучить у каждого пациента.

Если тест показывает неполную ваготомию с адекватной эвакуацией, показана реваготомия. Многие хирурги также рекомендуют резекцию желудка, если она не была частью предшествующей операции. Если нарушение моторики имеет место, резекция желудка должна быть полноценной с оставлением небольшой культи. При сопутствующем щелочном рефлюкс-гастрите оптимальна реконструкция анастомоза по Ру.

Рак культи желудка

Хорошо известно, что операция на желудке при доброкачественном заболевании увеличивает риск развития рака желудка в последующем. Латентный период обычно превышает 15 лет. Это касается любых операций на желудке – как резекции, так и ваготомии, тем не менее, чаще это позднее осложнение наблюдают после резекции по Б-II.

Наиболее частые симптомы – боль в эпигастральной области, переполнение, рвота, дисфагия, потеря веса, кровотечение, обструкция. Так как эти симптомы сходны с рецидивом язвы или другими ПГРС, диагностика его сложна. Учитывая длительный латентный период при раке желудка, опухоль следует заподозрить при изменении характера жалоб или появлении новых гастроинтестинальных симптомов. Часто больной обращается с неспецифическими жалобами и симптомами, которые первоначально отвечают на медикаментозное лечение. Диагноз ставят на основании эндоскопии с биопсией. Хирургическое лечение обязательно, однако результаты нельзя признать удовлетворительными, как, впрочем, и у больных с первичным раком ранее не оперированного желудка.