Применение фетальной кардиоинтервалометрии для исследования функционального состояния плода при беременности, осложненной гиперандрогенией

Гиперандрогения во время беременности ведет к стазу и склеротическим изменениям в микроциркуляторном русле, повышению ломкости сосудов миометрия и плаценты, что неблагоприятно сказывается на состоянии маточно-плацентарного кровотока и приводит, в свою очередь, к нарушению функционирования фетоплацентар-ной системы, развитию плацентарной недостаточности и внутриутробной гипоксии плода.

Первичной реакцией плода на гипоксию является изменение структуры сердечного ритма, а затем сильные шевеления. Поскольку гипоксическое состояние возникает скрытно, то ни мать, ни медицинский персонал адекватно не реагируют на ситуацию, так как нет достаточной информации. Поэтому очень важна возможность своевременной диагностики и лечебных воздействий, так как стрессовое состояние представляет существенную угрозу жизни плода.

Цель исследования: определение функционального состояния плода по результатам анализа сигналов регистрируемых с абдоминальных электродов.

Материал и методы

Для оценки функционального состояния организма плода нами применялся программно-аппаратный комп- лекс “ФЭКГ-РЕГ”. В основе данной методики лежит метод кардиоинтервалографии (КИГ), основанный на математическом анализе сердечного ритма. Сущность его заключается в возможности оценить ритмичность и адекватность работы синусового узла, раскрывающей механизмы разнообразных перестроек организма в процессе адаптационно-компенсаторного реагирования.

Проведено клиническое наблюдение за течением беременности, состоянием плода у 110 пациенток, а также обследованы новорожденные дети. У всех женщин, входящих в клинические группы присутствовал синдром гиперандрогении, коррекция которого проводилась дек-саметозоном. В зависимости от степени тяжести фетоп-лацентарной недостаточности все беременные разделены на следующие клинические группы:

1-я группа (контрольная) – 30 практически здоровых женщин, с неосложненным течением беременности.

2-я группа (основная): а – 40 беременных с фетопла-центарной недостаточностью (ФПН) стадии компенсации; б – 40 беременных с ФПН стадии субкомпенсации.

Оценивались ритмические характеристики КИГ плода, т.е. временные промежутки сокращения сердца плода и характер распределения этих интервалов во времени [1]: Мо (с) – мода; dХ (c) – вариационный размах длительности кардиоинтервалов; АМо (%) – амплитуда моды; ИН (условные единицы) – индекс напряжения; R-R cр (с)

– среднее значение интервалов R-R; ЧСС (уд./мин) – частота сердечных сокращений.

Для исследования вегетативной регуляции сердечного ритма у новорожденных запись КИГ выполняли на 1-е (1-я контрольная точка) и 3-и (2-я контрольная точка) сутки жизни. Выбор данных контрольных точек был обусловлен следующими соображениями: при одинаковом наборе проводимых тестов их результаты несут разную информационную нагрузку – результаты, полученные на 1-е сутки жизни ребенка характеризуют реализацию неблагоприятных факторов анте- и инт-ранатального периодов; исследования во 2-й контрольной точке дают представление о степени напряжения компенсаторноприспособительных реакций функциональных систем в условиях внеутроб-ной жизни

Статистическую обработку полученных данных

Таблица 1

Данные исследования функционального состояния плода

Показатели	Группы исследования			Уровень начимости
	Контроль (n=30)	ФПН стадии компенсации (контроль n=23)	ФПН стадии субкомпенсации (опыт n=18)	p 1–2а	p 1–2б	p 2a–2б

Показатели КИГ плода

Mo (с)	0,36 (0,33–0,46)	0,46 (0,28–0,49)	0,36 (0,34–0,37)	<0,05	>0,05	<0,05
dX (с)	0,35 (0,35–0,35)	0,35 (0,35–0,35)	0,3 (0,28–0,32)	>0,05	<0,05	<0,05
AMo (%)	15,34 (13,05–18,75)	14,78 (13,38–20,37)	20,05 (19,59–21,28)	>0,05	<0,05	<0,05
ИН (усл. ед.)	56,5 (44,52–75,5)	60,60 (46,62–72,95)	98,66 (88,94–100,63)	>0,05	<0,05	<0,05
ЧСС (уд./мин)	143 (137–151)	142 (139-148)	158 (150–166)	>0,05	<0,05	<0,05

Таблица 2

Данные исследования функционального состояния новорожденных

Показатели	Группы исследования			Уровень значимости
	Контроль (n=30)	ФПН стадии компенсации (контроль n=23)	ФПН стадии компен-пенсации (опыт n=18)	p 1–2а	p 1–2б	p 2a–2б
Показатели КИГ новорожденных 1-я контрольная точка (1-е сутки)
Mo (с)	0,58 (0,56–0,65)	0,41 (0,39–0,49)	0,39 (0,31–0,39)	<0,05	<0,05	>0,05
dX (с)	0,28 (0,26–0,31)	0,12 (0,11–0,20)	0,05 (0,05–0,07)	<0,05	<0,05	>0,05
AMo (%)	23 (20–25)	27 (22–35)	46 (46–53)	<0,05	<0,05	<0,05
ИН (усл. ед.)	70 (65–78)	269 (141–362)	1311 (795–1710)	<0,05	<0,05	<0,05
ЧСС (уд./мин)	112 (109–122)	141 (120–150)	159 (151–189)	<0,05	<0,05	<0,05

Показатели КИГ новорожденных 2-я контрольная точка (3-и сутки)

Mo (с)	0,63 (0,58–0,65)	0,41 (0,39–0,50)	0,37 (0,33–0,39)	<0,05	<0,05	>0,05
dX (с)	0,28 (0,25–0,31)	0,12 (0,06–0,15)	0,11 (0,06–0,25)	<0,05	<0,05	>0,05
AMo (%)	21 (17–24)	31 (26–53)	43 (41–47)	<0,05	<0,05	<0,05
ИН (усл. ед.)	121 (116–125)	257 (197–1003)	716 (286–1057)	<0,05	<0,05	<0,05
ЧСС (уд./мин)	117 (109–122)	138 (121–150,75)	160 (160–175)	<0,05	<0,05	<0,05

проводили с использованием прикладного про граммного пакета SPSS 11.5 FOR WINDOWS. Проверку на нормальность распределения признаков определяли с помощью W-теста Шапиро–Уилка. Проводился описательный и сравнительный анализ. Описательный анализ включал определение среднего арифметического значения (M), ошибки среднего значения (m), а также расчет квартилей (Me, Q1–Q3) для не нормально и не симметрично распределенных параметров. Сравнительный анализ основывался на определении достоверности разницы показателей по t-критерию Стьюдента для параметрических и по Z-критерию Манна–Уитни для непараметрических показателей. Критический уровень значимости (р) при проверке статистических гипотез в исследовании принимался равным 0,05.

Результаты и обсуждение

При исследовании функционального состояния плода (табл. 1) было выявлено: контрольная группа, и группа ФПН стадии компенсации достоверно различаются от группы ФПН стадии субкомпенсации по показателям КИГ: dX, AMo, ИН, ЧСС. Экспериментальные и клинические исследования показали, что структура КИГ плода имеет выраженное сходство с таковой у взрослого человека и аналогичную природу. При развитии гипоксии плода увеличивается централизация управления ритмом сердца и снижается автономный уровень регулирования. Ухудшение состояния плода сопровождается снижением вариабельности ритма сердцебиений и увеличением числа интервалов одинаковой длительности. Регуляция ритма сердца плода осуществляется преимущественно адренергическими структурами вегетативной нервной системы.

При исследовании функционального состояния новорожденных (табл. 2) выявлено: контрольная группа достоверно отличается от групп ФПН стадии компенсации и ФПН стадии субкомпенсации по показателям: Mo, dX, AMo, ИН, ЧСС. Указанные характеристики сердечного ритма определяют уровень регуляции системы кровообращения новорожденного и характеризуют раннюю неонатальную адаптацию. Также было выявлено, что с течением времени в процессе адаптации происходит улучшение функционального состояния новорожденных из опытных групп, о чем свидетельствует уменьшение ИН, определяющего уровень функционирования центрального контура регуляции сердечного ритма.

Заключение

Оценивая динамику показателей, можно заключить, что переход от внутриутробной к внеутробной жизни сопровождается перестройкой кровообращения и родовым стрессом. Это ведет к повышению индекса напряжения за счет увеличения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Также у новорожденных наблюдается стабилизация сердечного ритма, что свидетельствует об изменении в работе системы регуляции. В целом в онтогенезе выявляется определенная этапность в становлении механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы: от внутрисердечной нервной регуляции, высокой гуморальной чувствительности сердца и сосудов до формирования систем центральной нервной регуляции, становления тонических влияний центра и созревания рефлекторной саморегуляции.