Применение спирт-новокаиновых периартериальных блокад III сегмента позвоночной артерии при вертебрально-базилярной недостаточности

Автор: Лосев Роберт Залманович, Хачатрян Арам Михайлович, Шоломов Илья Иванович, Кайбекова Наталья Александровна

Журнал: Саратовский научно-медицинский журнал @ssmj

Рубрика: Хирургия

Статья в выпуске: 3 т.4, 2008 года.

Бесплатный доступ

Периартериальные спирт-новокаиновые блокады являются патогенетически оправданными методами лечения вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной вертеброгенной патологией. Химическая десимпатизация III сегмента позвоночной артерии может применяться как альтернатива стеллатэктомии, блокадам звездчатого узла и периартериального сплетения позвоночной артерии на уровне шестого шейного позвонка. Периартериальная алкоголизация вызывает эффект, аналогичный действию новокаиновой блокады, но, в отличие от нее, более стойкий. Клинико-ультразвуковыми исследованиями установлено, что спирт-новокаиновые блокады улучшают кровоток в вертебрально-базилярном бассейне, уменьшают периферическое сопротивление сосудов, межполушарную асимметрию, снижают спазм интракраниальных артерий. У больных с положительным (но кратковременным) эффектом периартериальной новокаиновой блокады следующим этапом лечения является алкоголизация 300-ным этиловым спиртом симпатического сплетения позвоночной артерии.

Еще

Вертебрально-базилярная недостаточность, шейный отдел позвоночника, периартериальная спирт-новокаиновая блокада

Короткий адрес: https://sciup.org/14916766

IDR: 14916766

Текст научной статьи Применение спирт-новокаиновых периартериальных блокад III сегмента позвоночной артерии при вертебрально-базилярной недостаточности

Больш^ю роль в развитии спондило^енной вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН), наряд^ с э^стравазальной ^омпрессией, и^рает ирритативный спазм позвоночных артерий [5, 13, 17]. Позвоночные артерии (ПА) о^р^жены мел^ими ве^етативными нервами, ^оторые формир^ют периартериальное сим-патичес^ое нервное сплетение. Последнее о^азывает влияние на рети^^лярн^ю формацию ствола моз^а, все^о лимби^о-рети^^лярно^о ^омпле^са, а та^же опосредованно на ^ор^ моз^а [1,14]. При де^енеративных заболеваниях позвоночни^а, в рез^льтате болево^о раздражения е^о стр^^т^р, возни^ает ^ипера^тивация симпатичес^их нервов, иннервир^ющих ПА, что сопровождается её длительным и ^стойчивым спазмом.

Последний, в сочетании с экстравазальной компрессией сосуда, приводит к недостаточности кровообращения в бассейне позвоночных и основной артерий

(ОА), сопровождаясь различными клиническими проявлениями ВБН, обычно преходящего характера [2, 3, 5, 6, 12]. Вовлечение в патологический процесс лимбико-ретикулярного комплекса проявляется астено- невротическим симптомокомплексом и вегетативными расстройствами [3,10, 12].

Поэтом^ применение в ^омпле^сном лечении больных с ВБН вертебрального генеза периартериальных новокаиновой и спирт-новокаиновой блокад мы считаем вполне оправданным. Введение новокаина и этилового спирта низкой концентрации (30°) блокирует патологическую импульсацию, приводящую к вазоконстрикции, происходит химическая десимпа-тизация ПА.

При ВБН предложены различные виды новокаиновых блокад, в том числе блокада звездчатого ганглия, периартериальная блокада первого сегмента позвоночной артерии, стеллатэктомия [8,15,18]. Нами предложен метод химической десимпатизации третьего сегмента ПА. Достигается адекватная вазодилатация в III и IV сегментах ПА, нормализуется интракраниальный кровоток в вертебро-базилярном бассейне (ВББ), даже при наличии спазма или компрессии во II сегменте ПА. Технически данная блокада легко выполнима, кроме того, удается избежать побочных явлений и осложнений, частых при блокаде звездчатого ганглия, периартериальной блокаде I сегмента ПА, стеллатэктомии [8,15,18].

Техника введения лекарства. На границе наружной и средней трети линии, соединяющей верхушку сосцевидного отростка с остистым отростком второго шейного позвонка, находится проекционная точка ПА. Иглой № 0625, направленной перпендикулярно к поверхности кожи, в этой точке последовательно делается прокол кожи, жировой клетчатки, ременной и нижней косой мышц головы; предпосылается в общей сложности до 1,5-2,0 мл 2% новокаина. Игла попадает в жировую клетчатку вокруг ПА, куда и вводится лекарственное вещество. Удостоверившись, что не произошла пункция сосуда, медленно вводится 2% раствор новокаина, объем вводимого раствора 3,0 мл.

Следующим этапом пункционной терапии у больных с терапевтичес^им эффе^том ново^аиновых блокад (НБ) предложена периартериальная алкоголизация ПА в третьем сегменте, с применением 30° этилового спирта. Методика введения спирта в периартериальное пространство ПА в III сегменте аналогична вышеописанной новокаиновой блокаде.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 45 пациентов с клиническими призна-^ами ВБН на фоне де^енеративных заболеваний шейного отдела позвоночника. В клиническое обследование входил подробный анализ жалоб, анамнеза, соматического, неврологического статуса.

Инструментальные методы обследования включали рент^ено^рафию шейно^о отдела позвоночни^а с функциональными пробами, КТ и МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника, дуплексное сканирование сосудов шеи с цветным допплерографическим картированием, транскраниальную допплерографию сосудов головного мозга (аппарат HITACHI 5500-3D), исследование биохимических показателей крови.

Женщин было 31 (68,9%), мужчин - 14 (31,1%) в возрасте от 30 до 62 лет, средний возраст 45,6 года. Средняя продолжительность заболевания составила 5,8 года. Склонность к повышению артериального давления (от 140 до 170 мм рт. ст.) выявлена у 15 больных, у 6 пациентов обнаружена склонность к гипотонии. Дегенеративные изменения позвоночника в основном были связаны с остеохондрозом, с явлениями вторичного спондилоартроза и остеофитоза. Десять больных отмечали в анамнезе травм^ шейно^о отдела позвоночника.

У 35 больных недостаточность кровообращения об^словлена сдавлением позвоночных артерий в канале поперечных отростков или на уровне атланто-окципитального сочленения. У 10 пациентов имел место синдром позвоночной артерии (синдром Бар-ре-Льеу). Всем пациентам ранее проводилась базисная консервативная терапия с применением вазодилататоров, препаратов, улучшающих реологические свойства крови, церебропротекторов ит.д., с низким или непродолжительным терапевтическим эффектом.

Всем 45 пациентам проводилась НБ III сегмента ПА, через 7 дней им всем выполнена периартериальная алкоголизация на том же уровне. Повторное ультразвуковое обследование проводили через 3, 72 часа после НБ, через 3, 72 часа и на 10-й день после алкоголизации. Статистическая обработка полученных по^азателей проводилась с помощью ^омпьютерной программы БИОСТАТ.

Рез^льтаты и обс^ждение. Пациенты пост^пали в стационар с клинической картиной ВБН. Основными жалобами являлись головная боль, несистемное головокружение (чаще постоянного характера), шаткость походки, постоянный шум в ушах, снижение памяти, нарушение сна, скованность и боли в шее, слабость и онемение в верхних конечностях, болезненность паравертебральных зон. Двадцать больных в анамнезе отмечали возникающие с разной частотой эпизоды внезапного падения без потери сознания, связанные с резким поворотом или разгибанием головы.

У десяти пациентов, наряду с преходящими признаками вертебро-базилярной недостаточности, отмечены также симптомы, характерные для вегетал-гического компонента синдрома позвоночной артерии (СПА): боли в шейно-затылочной области, локальное напряжение мышц задней поверхности шеи, дисфагия и боли в носо- и ротоглотке, ощущение жжения и распирающих болей в глазницах и т.д.

При неврологическом осмотре оценивалась основная триада симптомов, существующих на момент осмотра или развивающихся остро и имеющих преходящий характер: зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушение статики и координации движений, кохлеовестибулярные нарушения [3], а также астено-невротический синдром.

Всем 45 пациентам выполнена новокаиновая блокада периартериального сплетения III отдела позвоночной артерии по вышеописанной методике. У 15 больных с поражением обеих ПА проведена двусторонняя блокада, у остальных - на стороне поражения.

Клиничес^ое обследование через три часа после НБ выявило значительное улучшение субъективного самочувствия больных, регресс неврологических симптомов. Продолжительность действия блокады колебалась от 5 до 72 часов и у большинства боль- ных составляла 36-48 часов. Повторные блокады увеличивали время действия, но суммарный эффект был также непродолжительным. Через 7 дней после курса новокаиновых блокад, на фоне возобновления симптомов недостаточности в ВББ, всем 45 больным выполнена периартериальная алкоголизация (ПАА) третьего сегмента позвоночных артерий. Тридцати пациентам она проводилась на одной стороне, в 15 случаях - на обеих. Осложнений НБ и алкоголизации не наблюдалось.

Спустя 3, 72 часа и на 10-й день после ПАА проведено неврологическое обследование: больше, чем у половины пациентов, уменьшились, а у некоторых % полностью купировались вышеописанные жалобы, регрессировали симптомы ВБН и вегеталгичес-кие проявления СПА. Значительно уменьшилась зависимость неврологических проявлений от движений в шейном отделе позвоночника. При изучении психоэмоционального статуса у большинства больных отмечено улучшение общего самочувствия, значительное снижение уровня депрессии и личностной тревожности. Нормализовалось артериальное давление при его исходном повышении и при понижении; при нормальном артериальном давлении изменения его, как правило, не наблюдались. На 10-й день после алкоголизации у 33-х больных отмечено значительное улучшение состояния со стойким регрессом симптомов ВБН.

Динамика жалоб и неврологической симптомати-^и до и после применения НБ и ПАА представлена в табл. 1 и 2.

Рент^ено^рафия шейно^о отдела позвоночни^а с функциональными пробами и объективным осмотром области шеи выявили следующие изменения: сглаживание шейного лордоза (84,4%), унковертебральный артроз (в 62,2% случаев, причем в 46,7% в процесс вовлекаются полулунные отростки С5-С6 позвонков), нестабильность позвонков (28,9%), артроз межпозвонкового сустава (15,6%), наружная грыжа диска (6,7%), рефлекторные мышечные компрессии (4,4%) и аномалии строения шейного отдела позвоночника (2,2%).

При УЗИ на экстракраниальном уровне, - в I, II и III сегментах позвоночной артерии, - исследовали диаметр, состояние стенок артерий, направление и скорость кровотока, показатели резистентности. На инт-ра^раниальном ^ровне оценивали направление и линейную скорость кровотока (ЛСК), индекс периферического сопротивления (ИПС или RI) в IV сегменте позвоночных, основной и заднемозговых артериях (ЗМА). Обнаружены ультразвуковые данные уровня и стороны сдавления сосудов - у 12 пациентов двустороннее, у 14 - слева, у 9 - справа, у 10 больных выявлен стенотический прямолинейный кровоток. Уровень сдавления соответствовал рентгенологической картине изменений в позвоночнике: С3-С6 сегменты - у 32 пациентов, атланто-окципитальное сочленение - у 3 пациентов, у 10 больных изменения на С2-С3 и С4-С5 уровнях позвоночника вызывали спазм артерий без экстравазальной компрессии сосудов. У всех пациентов в первом сегменте позвоночных артерий определяется магистральный кровоток (без признаков атеросклеротического стеноза). На уровне сдавления (в костном канале или атлантоокципитальном сочленении) отмечается стенотический паттерн кровотока, с локальным повышением линейной скорости в области сдавления и снижени- ем ее дистальнее; в 10 случаях выявлен спазм позвоночных (у троих больных двусторонний) и основной артерий со стенотическим кровотоком и повышением его скорости на всем протяжении этих сосудов, со значительным уменьшением диаметра.

При анализе интра^раниальных допплеро^рамм получены следующие данные (табл. 3).

Из таблицы видно, что у всех пациентов компрессия ПА вызывает снижение ЛСК в их интракраниальном отделе, у большинства сопровождаясь гипоперфузией в ОА и ЗМА (особенно при двусторонней компрессии). В большинстве случаев отмечено повышение индекса резистентности (RI) в этих артериях, как показатель повышения периферического сопротивления вследствие ^силения симпатэр^ичес^о^о влияния, в ответ на раздражение периартериального сплетения ПА. У всех пациентов выявлена также позиционная зависимость: при повороте головы в контралатеральную сторону в пораженной ПА ЛСК снижалась в среднем на 34,5±3,3% от исходного, в ОА -на 28,9±2,7%; одновременно повышались индексы резистентности, в среднем на 0,08 от исходных значений.

У десяти больных с синдромом позвоночной артерии отмечалось повышение ЛСК в позвоночной (в трех случаях - с обеих сторон) и основной артериях с возрастанием периферического сопротивления. Однако имело место значительное снижение объемного кровотока вследствие выраженного спастичес-^о^о ^меньшения диаметра артерий и повышения периферического сопротивления.

При контрольных транскраниальных допплерографиях после НБ и ПАА получены следующие результаты (табл. 4).

Полученные данные являются объективным показателем улучшения гемодинамики в ВББ, уменьшения ее зависимости от движений в шейном отделе позвоночника. К моменту выписки средняя ЛСК выросла по сравнению с исходной в ПА от 35,2 до 42% , в ОА - от 22,4 до 52%, у 16 пациентов скоростные показатели увеличились до нормальных значений. Индекс резистентности у большинства больных снизился до нормы. У 8 из 10 больных с СПА нормализовались по^азатели с^орости ^ровото^а и периферического сопротивления, объемная скорость кровотока во всех случаях соответствовала нормальным значениям. Отмечено уменьшение межполушарной асимметрии ^ровото^а ^ большинства больных с односторонним поражением ВББ.

При выписке отличный результат отмечен у 12 больных, хороший - у 21, удовлетворительный - у 7. Хороший и отличный результаты были у 10 пациентов со спазмом позвоночных артерий без их компрессии и у 23 больных с односторонней компрессией сосуда; удовлетворительный эффект наблюдался ^ пациентов с не^р^бой дв^сторонней ^омпрессией ПА; стойкого эффекта не удалось достичь у двух больных с выраженным сдавлением позвоночных артерий на фоне многоуровневой нестабильности шейных позвон^ов и ^ трех пациентов с ишемичес^им поражением мозжечковых структур.

Катамнез 40 больных спустя 6 месяцев после ПАА выявил отличные результаты у 8 больных, хорошие -у 19, удовлетворительные - у 9 из них. Рецидив симптомов вертебрально-базилярной недостаточности отмечен у четырех пациентов через 1,5-2 месяца после лечения. Ни в одном случае ОНМКзарегистрирова- но не было. Таким образом, выраженная в разной степени ремиссия заболевания была достигнута у большинства больных, у которых длительная консервативная терапия оказалась малоэффективной. Наиболее успешным явилось применение спирт-новокаиновых бло^ад ^ пациентов с односторонней ^омпрессией позвоночных артерий, либо их спазмом вследствие раздражения периартериального сплетения.

Выводы:

  • 1.    Периартериальные спирт-новокаиновые блокады являются патогенетически оправданными методами лечения вертебро-базилярной недостаточности, обусловленной вертеброгенной патологией.

  • 2.    Химическая десимпатизация III сегмента позвоночной артерии может применяться как альтернатива стеллатэктомии, блокадам звездчатого узла и пе-

  • риартериально^о сплетения ПА на ^ровне шесто^о шейного позвонка.
  • 3.    Периартериальная алкоголизация вызывает эффект, аналогичный действию новокаиновой блокады, но, в отличие от нее, более стойкий.

  • 4.    Клинико-ультразвуковыми исследованиями установлено, что спирт-новокаиновые блокады улучшают кровоток в ВББ, уменьшают периферическое сопротивление сосудов, межполушарную асимметрию, снижают спазм интракраниальных артерий.

  • 5.    У больных с положительным (но кратковременным) эффектом периартериальной новокаиновой блокады, следующим этапом лечения является алкоголизация 30°-ным этиловым спиртом симпатического сплетения позвоночной артерии.

Таблица 1

Стр^^т^ра жалоб до и после лечения

Жалобы

НБ

ПАА

до блокады

через 3 ч

через 3 ч

через 72 ч

на 10 день

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

Головная боль

41

91,1

27

60,0

26

57,7

26

57,7

27

60,0

Головокружение

42

93,3

25

55,6

23

51,1

23

51,1

25

55,6

Шум в ушах

20

44,4

8

17,8

8

17,8

9

20,0

11

24,4

Шаткость походки

23

51,1

14

24,4

12

26,7

13

28,9

13

28,9

Вегеталгические симптомы

10

22,2

3

6,7

2

4,4

2

4,4

3

6,7

Шейно-затылочные боли

8

17,8

4

8,9

4

8,9

4

8,9

5

11,1

Снижение памяти

32

71,1

-

-

-

-

25

55,6

25

55,6

Нарушение сна

35

77,8

-

-

-

-

24

53,3

24

53,3

Таблица 2

Симптомы и синдромы

НБ

ПАА

до блокады

через 3 ч

через 3 ч

через 72 ч

на 10 день

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

Зрительные и глазодвигательные

18

40,0

10

22,2

10

22,2

11

24,4

11

24,4

Статическая и динамическая атаксия

36

80,0

24

53,3

24

53,3

24

53,3

25

55,6

Нарушение координации

16

35,6

9

20,0

7

15,6

8

26,8

8

26,8

Горизонтальный нистагм

31

68,9

19

42,2

18

40,0

19

42,2

19

42,2

Симптом Де Клейна

28

62,2

16

35,6

15

33,3

16

35,6

16

35,6

Астено-невротический синдром

41

91,1

23

51,2

23

51,2

25

55,6

25

55,6

Таблица 3

Пораженные сосуды и характер поражения

компрессия ПА

без компрессии ПА

односторонняя

двусторонняя

общее число

в сочетании с ОА

в сочетании с ЗМА

общее число

в сочетании с ОА

всочета нии с ЗМА

общее число

в сочетании с ОА

Количество больных

23

18

7

12

12

2

10

6

Средняя ЛСК (см/с)*

16,2 ±1,7

24,6 ±1,8

31,2 ±2,3

15,8 ±1,6

19,2 ±1,5

27,3 ±1,2

47,4 ±2,4

57,3 ±2,6

Увеличение RI

0,14 ±0,03

0,12 ±0,03

0,16 ±0,02

0,14 ±0,02

0,25 ±0,03

0,22 ±0,02

Динами^а невроло^ичес^ой симптомати^и до и после лечения

Стр^^т^ра по^азателей транс^раниальной допплеро^рафии

Примечание: * нормальные показатели ЛСК в данной возрастной группе составляют: для ПА- 36,3±6,9 см/с, для ОА- 44,1±10,8 см/с, для ЗМА- 48,6±8,3 см/с [4]

Таблица 4

Динами^а ^льтразв^^овых по^азателей до и после введения препаратов

~~       Манипуляция

УЗ     "

показатели

Новокаиновая блокада

Периартериальная алкоголизация

до НБ

через 3 ч

через 3 ч

через 72 ч

на 10 день

ЛСК при односторонней

ПА

16,2±1,7

22,6±1,9

23,8±1,8

22,5±1,7

21,9±2,4

компресии ПА

ОА

24,6±1,8

31,2±1,7

33,1±1,9

32,2±1,7

30,1±1,9

ЛСК при двусторонней

ПА

15,8±1,6

23,3±1,7

24,6±1,4

24,3±1,8

22,4±1,8

компресии ПА

ОА

19,2±1,5

30,1±2,0

30,8±2,1

30,6±1,9

29,1±2,3

ЛСК при СПА

ПА

47,4±2,4

33,8±2,5

33,9±2,5

34,2±2,1

34,6±2,6

(см/с)

ОА

57,3±2,6

43,6±3,4

44,2±3,4

45,1±3,2

46,2±3,6

Позиционная

ПА

34,5±3,3

20,2±3,2

19,5±3,1

20,3±2,8

21,2±3,5

зависимость (%)*

ОА

28,9±2,7

12,3±0,8

12,1±0,7

13,0±0,8

13,3±0,9

RI в ПА (отн.ед.) **

0.73±0.04

0.6±0.05

0.58±0.04

0.61±0.06

0.63±0.05

Примечание: * снижение ЛСК в пораженной ПА по сравнению с исходной при повороте в контралатеральную сторону;

** нормальное среднее значение RI в ПА для данной возрастной ^р^ппы– 0,56±0.05 отн.ед. [11]

Список литературы Применение спирт-новокаиновых периартериальных блокад III сегмента позвоночной артерии при вертебрально-базилярной недостаточности

  • Анатомия человека. В 2 т. Т.2/Под ред. М.Р. Сапина. -М.: Медицина, 1997. -С.265-268.
  • Бутко, Д.Ю. Состояние церебральной гемодинамики и статокинетических функций у больных с вертебрально-базилярной сосудистой недостаточностью/Д.Ю.Бутко//Журнал неврологии и психиатрии. -2004. -№12.-С.38-42.
  • Верещагин, Н.В. Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе/Н.В. Верещагин//Consilium Medicum. -2003. -№ 5(2). -С.16-22.
  • Гайдар, Б.В. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражений ветвей дуги аорты/Б.В. Гайдар, И.П. Дуданов. -Петрозаводск, 1994. -С.36-40.
  • Исмагилов, М.Ф. Некоторые патогенетические механизмы спондилогенной сосудистой недостаточности в вертебро-базилярной системе/М.Ф. Исмагилов, В.П. Веселовский, Э.И. Богданов//Неврологический вестник. -1996. -Т. XXVIII. Вып. 1-2. -С.26-31.
  • Мельников, О.А. Некоторые аспекты диагностики и лечения вестибулярных расстройств в неврологической практике/О.А. Мельников//Лечащий врач. -2000. -№ 9. -С.17-21.
  • Метелкина, Л.П. Современные аспекты диагностики аномалий и деформаций позвоночной артерии/Л.П. Метелкина, Н.В. Верещагин//Нейрохирургия. -2005. -№ 4. -С.7-13.
  • Осна, А.И. Периартериальная алкоголизация позвоночной артерии при ее вертеброгенном поражении/А.И. Осна//Вопросы нейрохирургии. -1985. -Вып.3. -С.40-44.
  • Покровский, А.В. Клиническая ангиология. Т.2/А.В. Покровский. -М.: Медицина,2003. -С.770-794.
  • Baloh, R. W. Vertigo/R. W. Baloh//Lancet. -1998. -№352. -P. 1841-1846.
  • Bartels, E.N. Color Doppler imaging of basal cerebral arteries: normal reference values and clinical applications/E.N. Bartels, H.H. Fuchs, K.A. Flagel//Angiology. -1995. -V.46. -№ 10. -P.877-884.
  • Brandt, T.K. Cervical vertigo/T.K. Brandt, A.M. Bronstein//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2001. -№71. -P. 8-13.
  • Galm, R. Vertigo in patients with cervical spine dysfunction/R. Galm, M. Rittmeister, E. Schmitt//Eur Spine J. -1998. -№7 (1) -Р. 55-58.
  • Gray, H. Anatomy of human body, 20th edition/H. Gray, 1999. -P.798-803.
  • Nishijima, M. Operative correction of kinking and coiling at the origin of vertebral artery and stellate ganglionectomy in patients with severe vertigo and dizzines/M. Nishijima, J. Harada, K. Nogami et al.//No Shinkei Geka. -1999. -Mar. -№17(3). -Р.255-261.
  • Stolz, E. Vertebrobasilar transcranial color-coded duplex ultrasonography: improvement with echo enhancement/E. Stolz, M. Nuckel, I. Mendes et al.//AJNR Am J Neuroradiol. -2002,Jun-Jul. -№23(6). -Р.1051-1054.
  • Strek, P. A possible correlation between vertebral artery insufficiency and degenerative changes in the cervical spine/P. Strek, E. Reron, P. Maga et al.//Eur. Arch. Otorhinolaryngol. -1998. -255 (9). -P. 437-440.
  • Zubin, M.V. Relief of chronic pain by sympathetic blockade/M.V. Zubin//Manipulative Physiol. Ther. -2002,Jul-Aug. -№25(6). -Р.370-383.
Еще
Статья научная