Профилактика железодефицитных состояний во время беременности

Современная нацеленность Российского здравоохранения на улучшение качества медицинской помощи беременным требует нового взгляда на давно известные заболевания, в частности, анемический синдром. Всем известно, что даже физиологически протекающая беременность предъявляет организму женщины повышенные требования и меняет все виды обмена [1]. Как показывает практика, здоровый организм успешно справляется с такими возросшими нагрузками и нормально переносит изме- нения, повышающие потребление кислорода до 70% от максимального [2, 3]. Однако адаптационные и компенсаторные резервы оказываются недостаточными при развитии анемического синдрома у беременных во время третьего триместра гестации и родовой деятельности, особенно при наличии экстрагенитальной патологии [4, 5]. По данным экспертов ВОЗ, высокая частота гипохромной железодефицитной анемии (ЖДА), которая диагностируется почти у 80% беременных, связана с алиментарны- ми факторами и вредными привычками цивилизации (прирост заболеваемости за 10 лет составил более 60%) [6, 7].

Актуальность экстренной разработки региональных государственных программ по профилактике ЖДА связана с проблемой обострений хронических экстрагени-тальных заболеваний на фоне хронической гипоксии матери и плода, возникающей из-за недостатка железа. Например, сердечнососудистая недостаточность и выраженные изменения обменных процессов (почечнопеченочная декомпенсация, сахарный диабет и т.д.), в 5 раз чаще наблюдаются у пациенток с уровнем гемоглобина ниже 10 г/л [8, 9]. Нарушения метаболизма железа сказываются на обменных процессах важных эссенциальных микроэлементов, входящих в состав ферментов, витаминов, гормонов и других биологически активных веществ, таких как йод, медь, марганец, цинк, кобальт, молибден, селен, хром и фтор. Также хорошо известно о взаимосвязи между акушерской патологией и тяжестью анемии [10]. Такая связь обусловлена системным белковым и минеральным дефицитом, что дает основание рассматривать ЖДА как тотальную органную патологию, развивающуюся преимущественно во II или III триместрах беременности [12].

Патогенез анемии беременных во многом связан с физиологическими факторами гестации. Например, у большинства женщин к 26-38-й нед. беременности развивается полицитемическая гемодилюция, приводящая к увеличению объема циркулирующей плазмы и снижению относительного числа эритроцитов. Данное состояние выявляется в лабораторных тестах в виде снижения гематокрита, гемоглобина, уровня эритроцитов [13]. Подобные нарушения могут носить транзиторный характер, не отражаясь на самочувствии беременной. Однако при наличии в анамнезе ранних токсикозов, гормональных изменений, хронических заболеваний желудочнокишечного тракта (ЖКТ), изменяющих биодоступность препаратов железа, магния и фосфора, показано более тщательное обс- ледование больных [14]. При этом обязательно следует проводить дифференциальный диагноз между железодефицитными состояниями и редкими формами анемий: апластическими, мегалобластными, гемолитическими, наследственными (сидероахрестическими и талассемией), так как они требуют специфической коррекции и лечения. Практика показывает, что нежелезодефицитные анемии встречаются не более чем в 5-8% случаев от всех анемий беременных, и поэтому существует низкая осведомленность акушеров-гинекологов об их специфике, что приводит к многим тактическим ошибкам, усугубляющими заболевание [15].

Необходимо помнить, что во время беременности существуют множество дополнительных факторов, влияющих на тяжесть и лечебную резистентность анемического синдрома. Это и метаболический ацидоз с задержкой жидкости в интерстициальной ткани, и повышение концентрации меди при одновременном дефиците кобальта, марганца, цинка и никеля; угнетение эритропоэза за счет гиперэстроге-нии, и т.д. [16]. Модные диеты, нерациональное питание с вредными привычкам, частые или многоплодные беременности способствуют исходной сидеропении с дефицитом фолиевой кислоты с нарушениями окислительно-восстановительных процессов [17], при этом аллоиммунизация матери приводит к угнетению неспецифического иммунитета, повышая риски развития как воспалительных, так и соматических заболеваний [18].

Таким образом, анемический синдром можно рассматривать, как экстремальный фактор, оказывающий существенное отрицательное влияние на систему мать-пла-цента-плод, и требующий профилактических и лечебных мероприятий. Возможные осложнения, связанные с развитием железодефицитной анемии, указаны в табл. 1.

Диагностика железодефицитного состояния у беременных – не всегда легкая задача, так как оно может быть связано как с дефицитом поступления железа, так и с

Таблица 1

Перечень вероятных осложнений во время беременности и родов у пациенток с анемическим синдромом

его низкой усвояемостью. Клиническая тактика по коррекции железодефицита зависит от стадии процесса. Например, в предлатентном периоде, диагностируемом только по тесту абсорбции 59Fe3+ (норма 1015%), незначительно снижается депонирование железа, но не уменьшается эритропоэз. Это приводит к повышенному всасыванию экзогенного железа, поэтому помимо оптимизации режима и качества питания (увеличивается рацион гемовых продуктов: мясо, печень, рыба), назначают профилактические дозы пероральных препаратов железа (50-100 мг/сут). В латентной стадии, которая уже сопровождается сидеропеническими симптомами, обусловленными дефицитом железа в тканях и недостатком его транспорта, депо железа истощено. Для нее характерно снижение концентрации сывороточного ферритина (5-15 мкг/л) и увеличение трансферрина при сохранных показателях красной периферической крови. В латентной стадии ЖДА уже назначаются лечебные дозы пе- роральных препаратов железа (100-150 мг/сутки) с фолиевой кислотой – не менее 500 мкг. Клинически значимым является манифестный дефицит железа или ЖДА, характеризующаяся симптомами гипоксии, анемии, гипосидероза и снижением гемоглобинового фонда железа. В лабораторных тестах можно выявить снижение большинства гематологических показателей красной крови: цветного показателя (ЦП), гемоглобина (Hb), гематокрита (Ht), количества эритроцитов (RBC – red blood cell count); среднего объема самих эритроцитов (MCV – mean corpuscular volume), среднего содержания Нb и его концентрации в эритроците (MCH – mean cell hemoglobin и MCHC – mean cell Hb concentration), при этом повышается процентный показатель анизоцитоза (RDW – red cell distribution width). При ЖДА сами эритроциты изменяются, что выявляется при микроскопии мазка крови. Например, появляются: неравномерность и бледность окраски – гипохромия; уменьшение разме- ра и их гетерогенность по размеру и форме, т.е. микроцитоз, анизоцитоз и пойки-лоцитоз [15]. Согласно рекомендациям ВОЗ, при лечении ЖДА тактика выбира- ется на основании степени тяжести болезни (табл. 2) и проходит в 3 этапа (восстановительный, депонирования и поддерживающий).

Таблица 2

Основные принципы коррекции ЖДА в зависимости от тяжести состояния (по [19])

К особенностям такого лечения у беременных можно отнести очень медленное нарастание эффекта (6-8 нед.), зависящее от сроков гестации [19], поэтому, согласно рекомендациям ВОЗ, большое внимание должно уделяться предупреждению развития анемии. Профилактика ЖДА у беременных групп риска заключается в назначении небольших доз препаратов железа (50-120 мг/сут) в течение 6 мес. с фолиевой кислотой (500-1000 мкг/сут). Успех профилактики зависит от раннего начала, желательные сроки 10-12 нед. гестации.

Некоторые авторы рекомендуют курсовое назначение препаратов железа по 3 нед., с перерывами на 14-21 день, всего от 3 до 5 курсов [19]. Еще одна важная проблема профилактики ЖДА – убедить женщину отказаться от вредных привычек и пересмотреть режим и качество питания. Включение в ежедневный рацион мяса, рыбы, печени, шпината и других продуктов способствует быстрому восстановлению депо железа. Говоря о профилактике ЖДА, необходимо учитывать, что общее количество резервного железа составляет примерно

1500 мг. Основное его предназначение – поддержание гемопоэза. Депо постоянно пополняется за счет внутреннего поступления железа, полученного при физиологическом гемолизе, и экзогенного, всасываемого в кишечнике. Клинические исследования показали, что поступление железа из крови матери к плоду осуществляется через плаценту. Экзогенное железо из материнского организма уже через 40 мин поступает в плазму плода, а через два часа находится в его эритроцитах, создавая депо в его печени, селезенке и костном мозге. Таким образом, в III триместре беременности потребности экзогенного железа возрастают до 1000 мг/сут, что требует обязательного дополнительного поступления его с пищей. Для этой цели широко применяются пероральные препараты, которые содержат либо двухвалентное – закисное, либо трехвалентное – окисное железо. Биодоступность железа улучшает аскорбиновая и фолиевая кислоты, поэтому многие лекарственные формы содержат их в средней дозе 400 мкг. Данные мировых исследований показали, что предполагаемая оптимальная суточная доза перорального железа должна составлять в среднем 120 мг с 1 мг фолиевой кислоты для предотвращения развития ЖДА у беременных [20, 21].

Таблица 3

Показатели красной крови у беременных с умеренной ЖДА до и после лечения Ферлатум-Фол®