Прогностические маркеры развития геморрагической трансформации при ишемическом инсульте

Ишемический инсульт представляет собой актуальную медико-социальную и экономическую проблему современности ввиду высокой частоты инвалидизации и значимых затрат на лечение и реабилитацию. Одним из наиболее эффективных способов лечения является реперфузионная терапия (тромболизис, тромбоэкстракция), проведение которой снижает показатели летальности и инвалидизации, однако в 2–7% случаев тромболизиса развивается симптомная геморрагическая трансформация очага поражения, что приводит к ухудшению состояния и ограничивает возможности реабилитации. Развитие геморрагической трансформации связано с повреждением гематоэнцефалического барьера, выполняющего защитную функцию и обладающего избирательной проницаемостью. Гематоэнцефалический барьер формируется эндотелиальными клетками, астроцитами, перицитами при участии структур внеклеточного матрикса и нейронов; важную роль в его проницаемости играют белки плотных контактов в эндотелиальных клетках. При ишемическом инсульте запускаются нейровоспалительные механизмы, приводящие к разрушению плотных контактов и внеклеточного матрикса и, как следствие, к повышению проницаемости и дисфункции гематоэнцефалического барьера. Реперфузионная терапия может усугубить повреждение гематоэнцефалического барьера за счёт реактивной гиперемии с нарушением церебральной ауторегуляции. Существующие инструментальные маркеры риска развития геморрагической трансформации (объём инфаркта, симптом гиперденсивной средней мозговой артерии при исследовании методом компьютерной томографии, выраженность лейкоареоза, наличие и выраженность коллатерального кровотока и др.) не всегда доступны и легки в интерпретации, в связи с чем сохраняется интерес к поиску простых и точных биомаркеров, в частности лабораторных показателей — рутинных (глюкоза в сыворотке, альбумин в моче, показатели липидного профиля, показатели тромбоэластограммы, мозговой натрийуретический пептид В-типа) и специфических (матриксные металлопротеиназы, белки плотных контактов, молекулы межклеточной и сосудистой адгезии, эндогенные ингибиторы фибринолиза). В обзоре рассматриваются перспективные молекулярные маркеры с учётом их роли в патогенезе развития геморрагической трансформации, выбранные на основе данных по чувствительности, специфичности и наличию пороговых значений показателя.