Прогнозирование исходов беременности у женщин с антифосфолипидным синдромом зависимости от срока гестации

Причины возникновения антифосфолипидного синдрома до конца не изучены. Полагают, что АФС возникает у лиц с генетической предрасположенностью к данному заболеванию, так как у большинства больных регистрируют антигены системы HLA DR4, DR7, DRw53. По данным других авторов, индуктором синтеза АФА может быть в" гемолитический стрептококк группы А[1,3].

Аутоантитела, находящиеся в сыворотке больных АФС, связываются с фосфолипидами в присутствии кофактора (в2-гликопротеин I). При этом антитела вступают в реакцию с антигенами, сформировавшимися в процессе взаимодействия фосфолипидных компонентов мембран эндотелиальных и других клеток (тромбоцитов, нейтрофилов) и в2-гликопротеина I. Результатом этого взаимодействия служит подавление синтеза антикоагулянтных (простациклин, антитромбин III, аннексин V) и усиление образования прокоагулянтных (тромбоксан, тканевой фактор, фактор активации тромбоцитов) медиаторов, индуцируется активация эндотелия (экспрессия молекул адгезии) и тромбоцитов, происходит дегрануляция нейтрофилов [1,5].

Антифосфолипидный синдром- это клинико-лабораторный симптомокоплекс аутоиммунной природы, характеризующийся образованием в организме бимодальных аутоантител, которые активно взаимодействуют с отрицательно заряженными мембранными фосфолипидами и связанными с ними гликопротеинами [2].

АФС часто называют «хамелеоном» , так как он имеет большое количество клинических проявлений. Данный синдром может скрываться под маской почечной, неврологической, сердечно-сосудистой патологий, иногда основными жалобами пациента служат головные боли, мелькание мушек перед глазами и нарушение зрения.

Сердечно-сосудистые проявления: поражения клапанов и артерий, сетчатое ливедо- застой крови в мелких сосудах;

Неврологические проявления: мигрень, транзиторные ишемические атаки, инсульт, психозы, снижение умственных способностей, кома. Самая частая жалоба пациентов с АФС- головные боли;

Офтальмологические проявления: боль в глазнице, пелена перед глазами, светобоязнь, потеря зрения, а также проходящая потеря зрения на один или оба глаза;

Лёгочные проявления: тромбоз лёгочных артерий, инфаркт лёгкого, лёгочная гипертензия;

Цель исследования. Оценить особенности анамнеза и исходы беременности у женщин с невынашиванием и антифосфолипидным синдромом в зависимости от методов его коррекции.

Материалы и методы исследования. Проведено проспективное когортное исследование. Обследовано 137 беременных с прерываниями беременности в анамнезе и антифосфолипидным синдромом.

Обследованные женщины были разделены на две группы по принципу наличия или отсутствия процедур плазмафереза в схеме терапии невынашивания на прегравидарном этапе. Первую группу (основная) составили женщины (п = 73), которым на прегравидарном этапе проводили комплексную терапию с включением плазмафереза (эфферентная терапия), во второй группе (сравнения, п = 64) эфферентную терапию не проводили.

Результаты исследования. Средний возраст в обследуемой группе составил 31,82±4,69 лет. Большинство женщин находились в раннем репродуктивном возрасте - 71,45% (31), женщины позднего репродуктивного возраста составили 28,55% (13).

Работающими были 61,36% (27) женщин, домохозяйками - 34,09% (15), учащимися - 4,54% (2). Состояли в зарегистрированном браке 68,18% (30) беременных, брак не был зарегистрирован в 7,27% (12) случаев, одинокие женщины составили 4,54% (2). Более половины обследуемых пациенток имели среднее специальное образование - 59,09% (26), женщины с высшим образованием составили 36,36% (16), учащиеся -4,54% (2).

Повторнобеременными были 81,81% (36) пациенток, при этом более половины беременных имели роды в анамнезе - 63,63% (28). Отягощенный акушерский анамнез имел место в 68,18% (30) случаев. Невынашивание беременности было у каждой второй беременной - 54,5% (24). Самопроизвольный выкидыш и/или неразвивающаяся беременность в анамнезе были отмечены в 38,63% (17) случаев, преждевременные роды -в 25% (11), аборты у первородящих - в 13,63% (6), 3 и более абортов у повторнородящих - в 6,81% (3) случаев. Гинекологические заболевания в анамнезе отмечали 68,18% (30) женщин: миома матки - 20,45% (9), воспалительные заболевания органов малого таза - 15,9%, бесплодие -9,09% обследуемых.

Соматическая патология была у 68,18% пациенток: хроническая артериальная гипертензия - у 29,54% (13), хронические заболевания мочевыделительной системы - у 22,72% (10), миопия и другие заболевания глаз - у 22,72% (10), ожирение - у 13,63% (6), ВИЧ-инфекция / вирусные гепатиты - у 9,09% (4), заболевания щитовидной железы - у 9,09% (4), генетические тромбофилии - у 4,54% (2), варикозное расширение вен нижних конечностей - у 4,54% (2).

Цервиковагинальные инфекции во время беременности были установлены у 88,63% (39) пациенток. Стойкая угроза прерывания беременности, требующая стационарного лечения, была у 56,81% (25) женщин. Хроническая плацентарная недостаточность с нарушением маточно-плодового кровотока была выявлена у 31,8% (14) женщин, при этом в половине случаев нарушение кровотока регистрировалось уже при втором УЗ-скрининге. Истмико-цервикальная недостаточность была у каждой третьей беременной - 31,81% (14). Протромботическое состояние гемостаза по данным гемостазиограммы имело место в 27,27% (12)

случаев. Гестационный сахарный диабет был установлен у 25% (11) беременных. Рвоту беременных в I триместре отмечали 20,45% (9) женщин. Острые респираторные инфекции во время беременности перенесли 9,09% (4) женщин, острые инфекционные заболевания мочевыделительной системы также 9,09% (4) обследуемых. Преэклампсия имела место в 2 случаях, что составило 4,54%.

Вывод. Большинство женщин, беременность у которых осложнилась преждевременным разрывом плодных оболочек, являлись повторнобеременными, при этом каждая вторая уже имела случаи невынашивания беременности в анамнезе.

При настоящей беременности у большинства женщин (88,6%) была установлена инфекционная патология влагалища и шейки матки, из них у половины был диагностирован цервицит.

У каждой второй пациентки с преждевременным разрывом плодных оболочек в сроках менее 34 недель беременность с ранних сроков осложнилась угрозой прерывания, а у каждой третьей были установлены признаки хронической плацентарной недостаточности.

Безводный период варьировал от 18 часов до 42 дней и в среднем составил 119 часов (5 суток), при этом не была установлена достоверная зависимость перинатальных исходов от длительности безводного периода.

Достоверно чаще неблагоприятные перинатальные исходы, в том числе внутриутробная инфекция плода и новорожденного, имели место в группе женщин с разрывом плодных оболочек в сроках менее 28 недель по сравнению с другими группами.

Основной причиной перинатальной смертности при беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек, была внутриутробная инфекция. В 75% случаев были установлены воспалительные изменения в тканях последа, в половине которых – поражение всех слоев плодных оболочек.