Редокс-статус эритроцитов периферической крови при экспериментальном раке яичников на фонеаутогемохимиотерапии цисплатином и доксорубицином

Цель работы - оценить редокс-статус эритроцитов периферической крови при эксперименталь- ном раке яичников на фоне аутогемохимиотерапии (АГХТ) цисплатином и доксорубицином.Материалы и методы. В эритроцитах 120 белых беспородных крыс с перевиваемой асцитной опухолью яичников (АОЯ) через 3 и 8 дней после внутривенного введения и введения методом АГХТ цисплатина и доксорубицина в дозе соответственно 75 и 40 мг/м2 оценивали интенсив- ность перекисного окисления липидов (ПОЛ) по уровню диеновых конъюгатов, кетодиенов, шиф- фовых оснований и малонового диальдегида, а также уровни окислительной модификации белков. Оценивали активность антиоксидантных ферментов: супероксиддисмутазы, каталазы, глута- тионтрансферазы.Результаты. У крыс с АОЯ имеет место повышение уровня продуктов ПОЛ при одновременном снижении активности глутатион-трансферазы и каталазы, что свидетельствует о возникно- вении оксидативного стресса. Значимое возрастание количества продуктов окислительной мо- дификации белка при этом указывает на развитие карбонильного стресса. Введение цисплатина и доксорубицина с использованием АГХТ значимо снижает уровни всех исследованных продуктов ПОЛ в отличие от показателей при обычном внутривенном введении химиопрепаратов, когда изменение уровней продуктов ПОЛ было разнонаправленным. Активность каталазы и СОД воз- растала на фоне использования обоих методов введения, а активность ГТ - только при АГХТ. Полученные данные позволяют предполагать нивелирование явлений оксидативного стресса в эритроцитах крыс с АОЯ на фоне АГХТ цисплатином и доксорубицином. Влияние цисплатина и доксорубицина на редокс-статус эритроцитов крыс при экспериментальном раке яичников за- висит от способа введения химиопрепарата. При традиционном внутривенном введении сохра- няются явления оксидативного стресса, но нивелируются явления карбонильного стресса. АГХТ, напротив, нивелирует оксидативный, но сохраняет состояние карбонильного стресса.