Регуляторные процессы в системе мать - послед - плод при инфицировании плодного яйца
Автор: Новикова О.Н., Гребнева И.С., Фанасков С.В.
Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk
Рубрика: Клинические исследования
Статья в выпуске: 4-2 т.25, 2010 года.
Бесплатный доступ
Проведено изучение особенностей вариабельности сердечного ритма у 185 беременных и их плодов в зависимости от стадии инфицирования последа. Выявленные особенности вегетативной регуляции кардиоритма матери и плода позволяют по новому оценить роль последа при распространении инфекции. При снижении компенсаторных морфологических реакций плаценты под влиянием различных инфекционных агентов взаимосвязь между матерью и плодом нарушается или прекращается, что клинически проявляется осложнениями для плода. Степень выраженности структурных изменений в плаценте определяет формирование материнско-плодовых взаимоотношений регуляции кардиоритма.
Кардиоритм матери, кардиоритм плода, послед, внутриутробные инфекции
Короткий адрес: https://sciup.org/14919302
IDR: 14919302
Текст научной статьи Регуляторные процессы в системе мать - послед - плод при инфицировании плодного яйца
Введение
Внутриутробные инфекции (ВУИ) являются важнейшей проблемой современного акушерства и перинатологии [1]. С клинических позиций ВУИ является фактором риска развития различных патологических состояний плода и новорожденного [2, 3]. Цель исследования: изучение регуляторных процессов в системе мать-пос-лед-плод во взаимосвязи со стадией распространенности инфицирования плодного яйца.
Материал и методы
Под наблюдением находилось 185 беременных в сроке гестации 36–40 недель. Критериями включения в основную группу были: наличие во время беременности клинических и лабораторных признаков гематогенной инфекции, морфологических эквивалентов инфекционного процесса в последе. Критериями исключения были: тяжелая соматическая патология, отягощенный акушерский анамнез, гестоз, резус-конфликтная беременность, многоплодие. На основании полученных морфологичес- ких данных в основной группе (1) были сформированы три подгруппы: 1А – с локализацией инфекционного агента на уровне плацентарного барьера – материнская стадия (n=47 случаев), 1В – с локализацией инфекции в пределах последа – последовая стадия (n=22 случая), 1С – с распространением инфекции за пределы последа с развитием внутриутробной инфекции плода – плодовая стадия (n=13 случаев). Группу сравнения (2) составили 103 случая неинфицированной беременности [3, 6]. Для идентификации возбудителя проводилось исследование крови матери методом ИФА, ПЦР [4]. Анализ вариабельности сердечного ритма проведен в соответствии с Едиными стандартами Европейского Кардиологического общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии [5].
Статистическая обработка осуществлена при помощи пакета прикладных программ “Statistica for Windows 6.0”. Проверка нормальности распределения выборок проводилась с помощью W-критерия Шапиро–Уилки. Для каждого показателя в группах наблюдений вычислялись: среднее значение (М) и ошибка средней (m). Статистическая значимость различий для выборок между двумя средними оценивалась по U-критерию Манна–Уитни. Различия между средними величинами в сравниваемых группах считались статистически значимыми при р<0,05.
Результаты и обсуждение
При неинфицированном плодном яйце (группа сравнения) показатели регуляции кардиоритма матери составили: VLF – 79,67±15,62 у.е., LF – 12,84±3,24 у.е., HF – 5,75±2,55 у.е. Нормоадаптивное состояние отмечено в 84,4%, гиперадаптивное – в 12,6%, гипоадаптивное – в 3%. Отмечалась хорошая реактивность на функциональные пробы и эффективные восстановительные процессы. Математические показатели представлены следующим образом: мода (Мо) – 0,64±0,03 с; индекс напряжения (ИН) – 82,98±17,56 у.е. Это свидетельствовало о функциональном равновесии регуляторных влияний на сердечный ритм. Спектральные показатели кардиоритма плода характеризовались “правильным” спектром с преобладанием VLF-компонента – 31,18±5,63 у.е. LF составил 1,48±0,91 у.е., HF – 0,82±0,38 у.е. Нормоадаптивное состояние отмечено у 82,5%, гиперадаптивное – у 17,5% плодов, гипоадаптивное состояние зарегистрировано не было. Отмечалась адекватная реакция на функциональную нагрузочную пробу у матери и хорошие адаптационные возможности в восстановительный период. Мо составила 0,52±0,01 с, ИН – 275,84±41,52 у.е. Это свидетельствовало о функциональном равновесии центрального и автономного контуров регуляции. Между показателями регуляции кардиоритма матери и плода выявлена статистически значимая прямая, сильная корреляция (r=0,84; р=0,001).
При материнской стадии показатели регуляции кардиоритма матери характеризовались “правильным” исходным профилем, в котором отмечалось относительное преобладание LF-компонента над HF. Компоненты спектра составили: VLF – 74,84±14,68 у.е., LF – 18,24±1,74 у.е., HF – 8,03±4,69 у.е. Нормоадаптивное состояние отмечено в 34,04%, гиперадаптивное – в 38,3%, гипоадаптивное – в 27,66%. Наблюдались эффективные восстановительные процессы и хорошая реакция на функциональные пробы. Мо составила 0,62±0,01 у.е., ИН – 128,16±31,59 у.е. Спектральные показатели регуляции кардиоритма плода характеризовались сохранением “правильного” спектра с преобладанием VLF-компонента. Компоненты спектра составили: VLF – 182,47±21,1 у.е., LF – 63,32±7,41 у.е., HF – 24,95±2,66 у.е. Нормоадаптивное состояние имело место у 36,15%, гиперадаптивное – у 36,15%, гипоадап-тивное – у 27,7%. Отмечалась адекватная реакция на функциональную пробу у матери и хорошие адаптационные возможности в восстановительный период. Мо составила 0,72±0,01 с, ИН – 391,82±16,7 у.е. Это свидетельствовало о функциональном равновесии регуляторных влияний на сердечный ритм, высоком уровне антистрессовой устойчивости. Между показателями регуляции кардиоритма матери и плода выявлена статистически значимая прямая, сильная корреляция (r=0,78; р=0,001).
При последовой стадии показатели регуляции кардиоритма матери составили: VLF – 217,54±23,18 у.е., LF – 94,16±8,36 у.е., HF – 57,62±3,07 у.е. Нормоадаптивное со- стояние имело место в 4,5% случаев, гиперадаптивное – в 50%, гипоадаптивное – в 45,5%. Соотношение компонентов спектра свидетельствовало о преобладании автономного уровня регуляции кардиоритма и напряжении парасимпатического контура регуляции на фоне достаточного уровня компенсаторных механизмов. Мо составила 0,97±0,07 с, ИН – 568,71±25,7 у.е. Спектральные показатели кардиоритма плода имели значения: VLF – 249,28±25,2 у.е., LF – 104,27±11,4 у.е., HF – 97,71±12,1 у.е. Нормоадаптивное состояние зарегистрировано у 13,63% плодов, гиперадаптивное – у 45,46%, гипоадаптивное – 40,91%. Проведение нагрузочных проб выявило истощение адаптационных резервов, что проявилось ростом частоты гипоадаптивных состояний плода до 59,09%, появлением изменений по типу феномена “энергетической складки” – в 9,09% и “функциональной ригидности” – в 4,54% случаев. Отмечалось повышение Мо – 0,87± 0,11 с и ИН – 621,32±27,2 у.е. Между показателями регуляции кардиоритма матери и плода выявлена статистически значимая обратная, сильная зависимость (r=–0,83, р=0,001).
При плодовой стадии показатели регуляции кардиоритма матери составили: VLF – 36,18±3,52 у.е., LF – 11,48±1,75 у.е., HF – 6,38±4,33 у.е. В 75% регистрировалось гипоадаптивное состояние, в 22% – гиперадаптивное, в 3% – нормоадаптивное. При проведении нагрузочных проб в 37,5% имело место изменение показателей по типу феномена “функциональной ригидности” и в 37,5% – “энергетической складки”, что свидетельствовало о нарушении равновесия за счет повышенной активности автономного контура регуляции на фоне угнетения центрального. Это подтверждалось снижением Мо – 0,57±0,12 с и достоверным увеличением ИН – 255,27±4,7 у.е. Спектральные показатели регуляции кардиоритма плода составили: VLF – 13,28±2,26 у.е., LF – 1,16±0,54 у.е., HF – 0,31±1,16 у.е. Гиперадаптивное состояние отмечалось у 12,5% плодов, гипоадаптивное – у 87,5%, нормоадаптивное состояние не отмечено. В 87,5% случаев соотношение компонентов спектра характеризовалось преобладанием автономного контура регуляции. Мо составила 0,46±0,14 с, ИН – 124,27±3,98 у.е. Это свидетельствовало об истощении потенциала регуляторных процессов вегетативной нервной системы плода. Корреляция между показателями регуляции кардиоритма матери и плода отсутствовала (r=–0,087; р=0,823).
Заключение
Выявленные особенности вегетативной регуляции кардиоритма матери и плода в зависимости от стадий инфицирования последа позволяют по-новому оценить его роль в механизмах защиты от инфекции. При снижении компенсаторных морфологических реакций плаценты под влиянием инфекции взаимосвязь между матерью и плодом нарушается, что клинически проявляется осложнениями для плода, при этом степень выраженности нарушений прямо пропорциональна глубине инфекционного процесса.
Список литературы Регуляторные процессы в системе мать - послед - плод при инфицировании плодного яйца
- Акушерство: национальное руководство/под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. -М.: Гэотар-Медиа, 2007. -1200 с.
- Вариабельность сердечного ритма: Стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования/подготовлены рабочей группой Европейского Кардиологического общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии. -СПб., 2000. -63 с.
- Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. Патология последа. -СПб., 2002. -447 с.
- Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. -М.: Гэотар-Медиа, 2007. -800 с.
- Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. Руководство для врачей. -М., 1999. -447 с.
- Тютюнник Б.Л., Бурлев В.А., Зайдиева З.С. Морфофункциональное состояние системы мать-плацента-плод при плацентарной недостаточности и инфекции//Акушерство и гинекология. -2003. -№ 2. -С. 11 16.