Ремоделирование левого желудочка у больных с аортальными протезами

Н.А.Морова, В. Н. Цехам ович, В.М.Семченко

Кардиохирургический центр, Омск

Синдром хронической сердечной недостаточности традиционно рассматривается как комплекс расстройств, связанных с нарушением насосной функции желудочков. Но структура и функция существуют во взаимосвязи. Возникновение дисфункции левого желудочка (ЛЖ) ведет к включению компенсаторных механизмов, приводящих к изменениям структуры, которые становятся самостоятельным патогенетическим фактором в прогрессировании сердечной недостаточности. В этой связи появился термин «ремоделирование» сердца, который подразумевает наличие нарушений геометрии той или иной его камеры. Впервые этот термин применили у больных с постинфарктным кардиосклерозом M.Pfeffer и E.Braunwald [1], показав, что ранняя дилятация ЛЖ у этих больных является предиктором неблагоприятного исхода. В последующем понятие ремоделирования сердца было расширено и распространено на всех больных с хронической недостаточностью кровообращения.

Сегодня ремоделирование рассматривается как этап в становлении, развитии и прогрессировании хронической недостаточности кровообращения [2, 3]. Показано, что оно может происходить под действием таких патофизиологических факто-

Размеры левого желудочка с аортальными порок ров, как нагрузка объемом или давлением [4], и представляет собой реакцию адаптации к физиологическим и патологическим изменениям. Дилятация ЛЖ является ранним ответом желудочков на повреждающие воздействия и имеет целью сохранение нормального ударного объема за счет увеличения конечного диастолического. Прогрессирование дилатации приводит к структурным изменениям миокарда, которые проявляются склерозированием и фиброзом погибших миоцитов, гипертрофией оставшихся с изменением их взаиморасположения [1, 5, 6].

Эти процессы характеризуют структурные изменения миокарда на этапе перехода от состояния здоровья к хронической сердечной недостаточности. Форма ЛЖ при этом постепенно меняется от эллипсовидной к более сферической [7, 8]. Изменение геометрии является фактором, углубляющим дисфункцию миокарда [9]. Нарушения гемодинамики, возникающие при расширении ЛЖ, связаны с изменением его внутренней архитектоники и структуры тока крови, исчезновением «закручивающего» аппарата. Это приводит к тому, что сердце начинает работать как объемный насос, утрачивая способность центробежного компонента; миокарду требуются дополнительные затраты энергии для создания Таблица 1 необходимого на- больных                пряжения.

ли                         Не выяснено,

Показатель (М±ш)	Тип ремоделирования		Без признаков ремоделирования (п=12)
	адаптивное (п=5)	патологическое (п=17)
КДРдо операции	5,60±0,38	7,21+0,24	6,02±0,19
КДР после операции	5,42±0,22	5,99±0,33*	5,34±0,19*
КСР до операции	3,92±0,1б	5,02±0,24	4,35±0,21

является ли ремоделирование общим адаптивным процессом для всех пациентов с нарушенной сократительной функцией миокарда [2].

кратительная дисфункция лежит в основе прогрессирования сердечной недостаточности [10, 11].

При аортальных стенозах [4,13] напряжение стенки ЛЖ обеспечивает высокое давление в ЛЖ, необходимое для преодоления повышенного сопротивления току крови. За счет увеличения числа миофибрил параллельно с увеличением активности обмена в них развивается концентрическая гипертрофия ЛЖ. При этом ЛЖ длительное время сокращается симметрически в форме эллипса, сохраняется сердечный резерв, ударный объем удерживается на нормальном уровне, физическая работоспособность не страдает. На ранних стадиях устранение перегрузки давлением ведет к обратному развитию гипертрофии. При длительной перегрузке происходит миокардиофиброз, и устранение патологического фактора не всегда приводит к ее обратному развитию. Выраженная гипертрофия ЛЖ становится самостоятельным фактором риска развития сердечной недостаточности [14,15]. При прогрессировании заболевания дилятация ЛЖ начинает преобладать над гипертрофией, что сопровождается прогрессирующим линейным ростом миокардиального стресса, а форма ЛЖ постепенно меняется от эллипсовидной к шаровидной — нарушаются структурно-геометрические характеристики.

Ремоделирование сердца в ответ на перегрузку объемом характеризуется эксцентрической гипертрофией ЛЖ с дилятацией его полости и гиперкинезом стенок. Лечебные вмешательства должны проводиться на стадии адаптивного ремоделирования до начала патологического. Однако общепринятых критериев для определения оптимального срока хирургического лечения нет. Грань между изменениями, носящими компенсаторный характер, и патологическим ремоделированием, которое становится фактором, углубляющим степень миокардиальной дисфункции, размыта. Основным показателем, указывающим на наличие ремоделирования ЛЖ, считают относительную толщину стенок ЛЖ (2HD), которая характеризует соответствие гипертрофии сердечной жением этого показателя и характеризует переход адаптивного ремоделирования в дезадаптивное или патологическое [15], отражая неблагоприятный процесс преобладания дилатации ЛЖ над гипертрофией — важный компонент процесса ремоделирования ЛЖ.

Цель работы — проследить процессы ремоделирования у больных с аортальными пороками после операции протезирования клапана.

Материал и методы

В исследование включено 34 больных (29 мужчин и 5 женщин) с аортальными пороками, средний возраст — 42,3±1,9 года. Всем больным были имплантированы дисковые однолепестковые протезы ЭМИКС и МИКС. Проводилось ЭхоКГ с помощью эхокардиографа «Ultramark-9» до операции и в сроке от 3 месяцев до 7 лет после нее. Измерялись линейные показатели поперечных размеров ЛЖ, подсчитывалась масса миокарда (ММ) по формуле R.Devereaux (1995), отношение массы миокарда к площади тела, определенной по номограмме De Bois (ММИ), индекс относительной толщины стенок ЛЖ (2HD).

Результаты

Увеличение ММ имели все обследованные больные. Больные разделены на три группы в зависимости от величины 2HD. Нормальным считали 2HD от 0,35 до 0,45. Признаки адаптивного ремоделирования (увеличение 2HD при увеличении массы миокарда) обнаружены у 5 больных, снижение 2HD (признаки патологического ремоделирования) — у 17. Больные без признаков ремоделирования и со снижением 2HD имели увеличение КДР и КСР ЛЖ и увеличение массы миокарда (табл. 1). Больные с признаками адаптивного ремоделирования представляли разнородную группу: КДР колебался от 7,0 до 4,5 см и в среднем составил 5,6 см.

мышцы растяжению камер сердца и в норме составляет 0,4±0,5 [2, 3]. Наличие гипертрофии ЛЖ при нормальном индексе относительной толщины стенок ЛЖ указывает на наличие адаптивного ремоделирования [3]. Прогрессирование сердечной недостаточности сопровождается постепенным сни-

Таблица2

Признаки ремоделирования левого желудочка ____ у больных с аортальными пороками ____________

Показатель (М±т)	Тип ремоделирования		Без признаков ремоделирования (п=12)
	адаптивное (н=5)	патологическое (п=17)
ММ до операции	449,6±98,9	426,8±39,9	422,8±39,7
ММ после операции	330,1+94,6	338,8±47,2	314,3±26,4*
ММИ до операции	228,5±46,9	223,3±19,6	223,3±19,6
ММИ после операции	168,9±45,9	174,9±23,4	167,0+12,3*
2DH до операции	0,50±0,01	0,29±0,01	0,42±0,006
2DH после операции	0,43±0,06	0,38±0,02	0,44±0,02

* Достоверность различий по сравнению с дооперационньши данными

В послеоперационном периоде (табл. 2) у всех больных произошло снижение ММ и ММИ, хотя полной нормализации не произошло. У больных с нормальной 2HD толщина стенок осталась нормальной. У больных с увеличенной 2HD (адаптивное ремоделирование) произошло его снижение до нормальных цифр. У больных со снижением 2HD отмечено его достоверное увеличение. В послеоперационном периоде исчезли различия в средних значениях 2HD. Полученный результат позволяет сделать вывод о том, что некоторое снижение 2HD у больных недостаточностью аортального клапана не является признаком патологического ремоделирования и после операции обратимо. Для этих больных необходимо выработать свои критерии, которые могли бы служить предиктором неблагоприятного результата.

С этой целью мы выделили группу больных, имеющих более выраженное отклонение от средних значений.

У больных с увеличением 2HD более 0,5 сохранялось увеличение этого показателя после операции (0,49±0,06). У больных, имевших выраженное снижение 2HD (меньше 0,3), не произошло его нормализации, и сохранялись признаки патологического ремоделирования независимо от срока послеоперационного периода.

Выводы

• 1.    У всех больных с аортальными пороками после протезирования клапана наступает уменьшение степени гипертрофии ЛЖ, проявляющееся снижением массы миокарда.

• 2.    У больных с относительной толщиной стенок ЛЖ в пределах от 0,3 до 0,5 происходит нормализация этого показателя, что указывает на обратимость ремоделирования ЛЖ в определенных пределах. ■

• 3.    У больных с резко выраженными признаками патологического ремоделирования (выше 0,5 и ниже 0,3) нормализации толщины стенок не происходит.

Таким образом, оценка относительной толщины стенок ЛЖ может быть предложена в качестве предиктора возможного послеоперационного результата у больных с признаками ремоделирования левого желудочка.