Ремоделирование левого желудочка в отдаленный 5-летний период переднего инфаркта миокарда

Тетеркина Т.В.; Рябов В.В.; Рябова Т.Р.; Марков В.А.; Teterkina T.V.; Ryabov V.V.; Ryabova T.R.; Markov V.A.

Научные статьи \ Прикладные науки. Медицина. Технология \ Mедицинские науки \ Патология. Клиническая медицина \ Патология сердечно-сосудистой системы. Сердечно-сосудистые заболевания

Ремоделирование левого желудочка в отдаленный 5-летний период переднего инфаркта миокарда

Тетеркина Т.В. Рябов В.В. Рябова Т.Р. Марков В.А.

Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk

Рубрика: Клинические исследования

Статья в выпуске: 4-2 т.23, 2008 года.

Бесплатный доступ

К настоящему времени выполнено большое количество исследований, изучающих постинфарктное ремоделирование, однако большинство работ выполнено в период до широкого внедрения различных методов экстренной реперфузии миокарда, эффективных препаратов, обеспечивающих нейрогуморальную разгрузку сердца. Способно ли широкое внедрение современных методов тромболитической реперфузионной и разгрузочной терапии приостановить ремоделирование ЛЖ в отдаленный 5-летний период ИМ и снизить летальность? Цель исследования: изучить клинико-эхокардиографические параметры ЛЖ у больных, перенесших первичный передний ИМ, по данным 5-летнего наблюдения, используя серийное ультразвуковое исследование (1-е, 2-е, 3-и, 5-е, 7-е, 10-е, 21-е сутки, 6 мес, 12 мес, 5 лет) сердца. Обследовано 92 пациента в возрасте от 24 до 72 лет, доставленные в отделение через 2,5-5 ч от начала ИМ. Все пациентам применяли тромболитическую терапию (системную и внутрикоронарную), а также первичную баллонную ангиопластику. Через пять лет в зависимости от исхода заболевания больных разделили на две группы: 1-я группа - выжившие - 60 (79%) пациентов и 2-я группа - умершие 16 (21%) пациентов. Выявлено, что 5-летняя летальность составила 21%, при этом у 2/3 больных смерть наступала в пос- ледние два года исследуемого периода. Дилатация ЛЖ в ранние сроки (до 1-го месяца) расценивается как проявление острой компенсаторно-приспособительной реакции. В дальнейшем при 5-летнем наблюдении у больных 1-й группы увеличения ЛЖ не наблюдалось, тогда как у больных 2-й группы оно носила прогрессирующий дезадаптивный характер. Многососудистое поражение коронарных артерий и отсутствие стажа стенокардии напряжения - факторы, ассоциирующиеся с летальным исходом. Отмечается низкая приверженность больных к рекомендованной разгрузочной нейрогуморальной терапии, отсутствие дислипидемической терапии на этапе реабилитации.

ремоделирование \ левый желудочек \ передний инфаркт миокарда

Left ventricual remodelling after 5 years of anterior myocardial infarction

Clinical-echocardiographic parameters of LV in 92 patientsaged from 24 to 72 years who underwent primary anterior MI based upon follow-up (5 years) data using serial ultrasound study were assessed. The follow-up mortality was revealed to be 21%; 2/3 of patients died in the latter 2 years of the period studied. Early (to one month) left ventricular dilatation is supposed to be the manifestation of acute compensatory reaction.

Текст научной статьи Ремоделирование левого желудочка в отдаленный 5-летний период переднего инфаркта миокарда

E-mail: tteterkina@mail.ru

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО

ЖЕЛУДОЧКА В ОТДАЛЕННЫЙ 5-ЛЕТНИЙ ПЕРИОД ПЕРЕДНЕГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

ГУ НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН

Кардиоваскулярная патология прочно удерживает лидерство в структуре общей смертности населения России [1]. Инфаркт миокарда (ИМ) является одной из ведущих причин хронической сердечной недостаточности (ХСН) [2]. После ИМ риск развития ХСН в 7-10 раз выше, чем в общей популяции. Известно, что 5-летняя выживаемость больных с ХСН составляет 50%, причем среди пациентов с тяжелой СН III-IV классов по классификации NYHA смертность в течение первых 2 лет составляет около 50%, несмотря на активную терапию ингибиторами ангио-тензинпревращающего фермента (и-АПФ), диуретиками и дигоксином [3].

Следующие за коронарной окклюзией и ИМ изменения числа и размера кардиомиоцитов как в поврежденных, так и в интактных регионах левого желудочка (ЛЖ), а также перестройка интерстициального компонента миокарда обусловливают модификацию анатомии сердца, что лежит в основе патогенеза ХСН. Указанные изменения ЛЖ объединяют под общим термином «ремоделирование сердца» [4]. В исследованиях последних лет во многом определены функциональные [5], биохимические [6], струк- турные [7] и молекулярные [8] основы эволюции постинфарктной дисфункции и прогрессирования ХСН. К настоящему времени выполнено большое количество как экспериментальных, так и клинических работ, посвященных динамической оценке процессов постинфарктного ремоделирования ЛЖ, эффективности различных методов воздействия на этот процесс после ИМ. В то же время надо отметить, что большинство исследований, изучающих постинфарктное ремоделирование сердца выполнено в период времени до широкого внедрения различных методов экстренной реперфузии миокарда, эффективных препаратов, обеспечивающих нейрогу-моральную разгрузку сердца, что, несомненно, повлияло на течение и прогноз болезни. Представляет интерес вопрос: способно ли широкое внедрение современных методов реперфузионной и разгрузочной терапии приостановить ремоделирование ЛЖ в отдаленный период ИМ [15], а также значение ранее определенных критериев неблагоприятного течения и исходов острого ИМ, возможно ли прогнозировать эти явления у больных, получивших современное лечение.

Цель исследования: изучить клинико-эхокардиографические параметры ЛЖ у больных, перенесших первичный передний ИМ, по данным 5-летнего наблюдения, используя серийное ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В исследование включено 92 пациента в возрасте от 24 до 72 лет с первым острым передним ИМ, который диагностировали по критериям ВОЗ. Пациенты были доставлены в палату интенсивной терапии через 2,5-5 ч от начала ИМ. Кровоток в инфарктсвя-занной коронарной артерии был восстановлен у 78 (85%) пациентов, при помощи ферментного тромболизиса у 73 (79%) больных, спасательная и механическая реканализация применялась у 10 (11%) и 5 (5%) пациентов. Спонтанный тромболизис диагностировали у 4 (4%) пациентов. Критериями исключения из исследования были: неудовлетворительная визуализация сердца; острая недостаточность ЛЖ III-IV ФК по классификации T.Killip (ОСН); атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса, ИМ в анамнезе, мерцательная аритмия, клапанные пороки сердца; тяжелая сопутствующая патология.

Эхокардиографию выполняли при поступлении и на 2, 3, 5, 7, 10, 21-е сутки ИМ, через 6 и 12 месяцев и 5 лет после ИМ, используя системы «Acuson 128 XP/10» (США) и «Vivid 7, GE» в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии. Объемы ЛЖ рассчитывали по формуле «площадь-длина» с вычислением конечного диастолического (КДИ), конечного систолического (КСИ) индексов, ФВ ЛЖ. Для количественной характеристики изменения геометрической формы ЛЖ измеряли (рис. 1): продольный конечно-диастолический 36

Динамика ОСН в 1-й группе

Рис. 1а. Динамика тяжести острой сердечной недостаточности (по Т. Killip) у пациентов 1-й группы

Рис. 1б. Динамика тяжести острой сердечной недостаточности (по Т. Killip) у пациентов 2-й группы размер ЛЖ (d1), поперечный конечно-диастолический размер ЛЖ (d2), поперечный конечно-диастолический регионарный размер ЛЖ (d3) в апикальной четырехкамерной позиции ЛЖ; поперечные взаимно перпендикулярные конечно-диастолические диаметры (D1 и D2) – в парастернальной позиции по короткой оси ЛЖ. Методики описаны нами ранее [20].

Анализ полученных данных проводился на IBM совместимом компьютере при помощи пакета прикладных программ «Statistiсa for Windows ver 6.0» с использованием непараметрического критерия Манна-Уитни. Во всех процедурах анализа данных различия считали статистически значимыми при уровне р<0,05. Непрерывные количественные переменные выражались в виде M±SD, где M – среднее арифметическое, а SD – среднеквадратическое отклонение, медианы; 25 и 75 процентилях.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Через пять лет с помощью телефонного интервью и документам ЗАГС был установлен статус 76 (83%) пациентов. В зависимости от исхода заболевания больных разделили на две группы: 1-я группа – выжившие к 5-му году наблюдения – 60 (79%) пациентов и 2-я группа – умершие – 16 (21%) пациентов. Клинико-демографические характеристики обеих групп представлены в табл. 1. Больные обеих групп были сопоставимы по полу и факторам риска и использованию инвазивных методов лечения острого

Таблица 1

Продолжение табл. 1

Клинико-анамнестическая характеристика групп выживших и умерших к 5-летнему периоду, M±SD, n (%)

Показатели	Выжившие	Умершие	Р
Количество больных	60 (79%)	16 (21%)
Возраст, годы	53,1±12,9	57±11	0,23
Мужчины	50 (83,3%)	12 (75%)	0,33
Вес			0,08
Индекс Кетле	26,10±0,42	26,62±0,76	0,56
Предынфарктная стенокардия	30 (50%)	11 (68,8%)	0,15
Коронарный стаж (стенокардия напряжения)
Отсутствует	32 (53,3%)	3 (19%)	0,01
до 1 года	15 (25%)	0	0,02
1-3 года	4 (6,7%)	1 (6%)	0,72
3-5 лет	9 (15%)	2 (13%)	0,58
Факторы риска ИБС
Отягощенная наследственность	26 (43,3%)	7 (43,8%)	0,6
Курение	46 (76,7%)	13 (81,3%)	0,49
Артериальная гипертензия	36 (60%)	10 (62,5%)	0,55
Сахарный диабет	5 (8,3%)	0	0,3
Ожирение	15 (25%)	3 (18,7%)	0,44
Реперфузия ИСКА
Время от начала ИМ до открытия ИСКА	4,5±2,3	5±1,4	0,28
Эффективность тромболитической терапиии	52 (86,6%)	11 (68,8%)	0,05
Частота использования инвазивных методов
Спасательная	7 (58,3%)	2 (50%)	0,6
Внутривенный тромболизис	48 (80%)	12 (75%)	0,45
Механическая реканализация	2 (16,7%)	2 (50%)	0,19
Спонтанная	3 (25%)	—	0,49
Поражение коронарного русла
1 артерия	15 (38,5%)	4 (36,4%)	0,64
2 артерии	13 (33,3%)	0	0,03
3 артерии	9 (23%)	7 (63,6%)	0,02

Показатели	Выжившие	Умершие	Р
Без сосудистого поражения	2 (5%)	0	0,62
Инфарктсвязанная коронарная артерия
Поражение ПНА	36 (97,3%)	11 (100%)	0,37
Поражение ОА	1 (2,7%)	0	0,79
Сопутствующая терапия: сердечные гликозиды
4-я неделя	2 (3,9%)	2 (16,7%)	0,19
6 мес	3 (7,5%)	2 (18,2%)	0,28
12 мес	2 (9,1%)	2 (20%)	0,19
5 лет	3 (7,5%)	—
диуретики:
4-я неделя	11 (22%)	3 (25%)	0,61
6 мес	10 (25,6%)	3 (27,3%)	0,55
12 мес	5 (22,7%)	3(30%)	0,22
5 лет	8 (15,7%)	—
нитраты:
6 мес	19 (47,5%)	5(45,5%)	0,61
12 мес	8 (36,4%)	6(66,7%)	0,04
5 лет	25 (49%)	—
^-блокаторы
4-я неделя	0	0
6 мес	29 (72,5%)	7 (63,6%)	0,48
12 мес	11 (50%)	6 (66,7%)	0,1
5 лет	26 (51%)	—
Блокаторы СА-каналов
4-я неделя	0	0
6 мес	4 (10%)	2 (18,2%)	0,37
12 мес	2 (9,1%)	1 (10%)	0,51
5 лет	9 (18%)	—
Ингибиторы АПФ
4-я неделя	7 (13,7%)	5 (41,7%)	0,07
6 мес	16 (40%)	6 (54,6%)	0,29
12 мес	11 (50%)	6 (60%)	0,1
5 лет	27 (51,9%)	—
Антиагреганты
5 лет	39 (76,5%)	—
Антиаритмики
5 лет	4 (8,3%)	—
Статины
5 лет	8 (13,3%)	—

ИМ, однако у пациентов 2-й группы чаще отсутствовал коронарный стаж, и поражение коронарных артерий было многососудистым. Повторный фатальный ИМ явился причиной смерти 8 (50%) пациентов 2-й группы, у 2 (13%) иные сердечно-сосудистые ос- ложнения, у 6 (37%) больных другие причины смерти. В течение первых трех лет наблюдения летальные исходы выявлены у 1/3 больных, а у 2/3 больных смерть наступила в последние два года исследуемого периода.

Рис. 2а. Динамика хронической сердечной недостаточности у пациентов 1-й группы

Рис. 2б. Динамика хронической сердечной недостаточности у пациентов 2-й группы

В госпитальный период пациенты 2-й группы имели более высокие классы ОСН по сравнению с больными 1-й группы (рис. 1), подобная тенденция сохраняется в течение 1-го года наблюдения в динамике ХСН (рис. 2). К 5-му году в 1-й группе признаки ХСН I ФК выявлены у 22 (42%) пациентов, II ФК у 17 (32%) больных, III ФК – 13 (25%) пациентов, IV ФК – 1 (1%) пациента. Пациенты предъявляли чаще жалобы на слабость – в 33 (56%) случаев и сердцебиение – в 29 (56%), реже одышку – в 27 (52%), кашель – в 5 (10%) случаев. Стенокардия напряжения выявлена у 30 (58%) пациентов: I ФК – 3 (10%), II ФК – 15 (50%), III ФК – 12 (40%). Эпизоды нестабильной стенокардии в течение 5 лет имели место у 43% больных. Каждый четвертый пациент за истекший период перенес нефатальный повторный ИМ; 4 (7%) больным выполнена операция аортокоронарного шунтирования, а 2 (4%) пациентам проведено стентирование ин-фарктсвязанной коронарной артерии (ИСКА). Выяснено, что из обследованных пациентов 1-й группы почти половина больных не получала рекомендованную медикаментозную терапию ХСН, что, с одной стороны, демонстрирует низкую приверженность больных к рекомендованному лечению, с другой, позволяет изучить естественную эволюцию процессов структурно-функциональной перестройки миокарда ЛЖ в отдаленный период у больных с эффективной реперфузионной терапией острого ИМ.

В течение всего периода наблюдения и-АПФ принимали только 52% больных, 51% – бета-адреноблокаторы, 18%

– антагонисты кальция, нитраты – 49% (по требованию), диуретики – 16%, 2% – сердечные гликозиды, дезагреганты – 77%. И лишь 8 (13%) пациентов за

Таблица 2

Изменения некоторых показателей сократимости ЛЖ у больных ИМ 1-й группы (числитель) и 2-й группы (знаменатель) к 5-му году наблюдения, (M±SD)

Сроки ИМ	КДИ, мл/м ²	^p	КСИ, мл/м ²	^p	ФВ, %	^p
1-е сут	58,3±1 4 ,0	0,09	30,2±9,9	0,3	47,0±10,9	0,9
	59,9±9,3		33,7±10,0		46,7±10,1
2-е сут	58,3±14,0	0,6	29,9±9,6	0,8	49,2±6,5	0,7
	59,9±9,3		30,6±6,9		49,2±3,4
3-и сут	65,3±13,4	0,9	33,8±9,8	0,3	49,0±6,5	0,06
	67,4±13,0		38,4±11,0		43,8±6,6
5-е сут	65,3±13,4	0,09	31,9±10,7	0,2	48,5±8,6	0,8
	73,0±17,0		38,2±12,7		48,0±7,9
7-е сут	66,3±17,0	0,08	34,1±10,8	0,06	48,5±7,3	0,7
	77,0±12,5		42,0±13,1		46,1±9,0
10-е сут	71,6±17,3	0,38	34,8±11,3	0,2	52,0±7,3	0,2
	76,9±15,4		40,1±13,6		48,3±8,9
21-е сут	66,9±18,0	0,03	34,6±12,0	0,03	48,3±9,4	0,2
	78,6±22,5		44,1±17,2		44,7±9,3
6 мес	68,6±24,2	0,02	36,8±22,3	0,02	48,9±10,9	0,1
	88,8±32,4		53,1±28,5		42,6±11,8
12 мес	71,4±17,9	0,04	36,8±22,3	0,02	50,2±7,0	0,1
	101,7±41,6		53,5±28,6		42,0±14,3
5 лет	63,7±22,8		32,8±18,0		50,3±11,5

Примечание: КДИ – конечный диастолический индекс ЛЖ; КСИ – конечный систолический индекс ЛЖ; ФВ – фракция выброса ЛЖ. Статистическая значимость различий между двумя группами оценивалась по критерию Манна-Уитни.

Таблица 3

Динамика прироста объемов, ФВ и индекса локальной сократимости ЛЖ относительно первых суток острого ИМ у пациентов 1-й группы (числитель) и 2-й группы (знаменатель) к 5-му году, (n,%)

Сроки ИМ,	Прирост КДИ,%	Прирост КСИ, %	Прирост ФВ, %	Прирост ИЭ, %	Прирост ИС1, %	Прирост ИС2, %
7-е сутки	17±2	18±3	2±2	1,4±7	-5±11	-5±0,1*
7-е сутки	18±1	28±2	-8±2	6±13	-5±6	-11±0,7
21-е сутки	22±3	24±5*	6±3	1,3±9	-6±11	-6±0,1**
21-е сутки	29±2	44±3	-5±2	7±28	-10±12	-17±0,1
6 мес	29±6*	40±10**	2±2*	0,2±9%	-9±14	-9±0,1*
6 мес	54±3	82±5	-14±1	-0,4%±10%	-16±10	-19±0,1
1-й год	16±3**	40±10**	-0,4±1,6**	-3%±8%	-5±13*	-8±0,1**
1-й год	76±4	82±5	-22±2	0,7%±13%	-2±8	-23±0,2
5-й год	18±6	22±10	11±4	2±0,9	3±0,3	10±0,3
5-й год

Примечание: ИС1 – индекс сферичности ЛЖ (di1/di2); ИС2 – региональный индекс сферичности (di1/di3); КДИ – конечный диастолический индекс ЛЖ; КСИ – конечный систолический индекс ЛЖ; ФВ – фракция выброса ЛЖ; * – p<0,05, ** – p<0,01: различия между двумя группами статистически значимы с указанными достигнутыми уровнями значимости по критерию Манна-Уитни.

5-летний период наблюдения принимали статины, из которых только 2 (3%) пациента достигли целевых значений (ОХС<4,5 ммоль/л и ХС ЛНП<2,5 ммоль/л) при медикаментозной коррекции дислипидемии.

Выявлено, что КДИ ЛЖ у больных 1-й и 2-й групп увеличивался к 7-м суткам на 17±2% и 18±1% соответственно (табл. 3), и к 21-м суткам расширение ЛЖ продолжалось и достигало 22±3,1% и 29±2,4% (p<0,3), без статистически значимой разницы между группами. А к 6 месяцам наблюдения неблагоприятная тенденция сохранялась только во 2-й группе: прирост КДИ достигает 54±3,3%(p<0,05), в тот же период в 1-й группе значимого увеличения ЛЖ не происходит (табл. 3). В последующем к 12-месячному и 5-летнему сроку наблюдения в 1-й группе дилатации ЛЖ не наблюдали, более того, к году наблюдения выявлено уменьшение его размеров до величины, определенной на 7-е сутки ИМ. При этом у больных 2-й группы увеличение ЛЖ к 12 месяцам достигало 76%.

Подобным же образом изменялся КСИ ЛЖ, а именно, в обеих группах он увеличивался с 1-х суток ИМ, к 7-м суткам достигая 18±3 и 28±2 соответственно (табл. 3). Однако статистически значимая разница между группами формируется уже на госпитальном этапе: к 21-м суткам обе группы больных значимо различаются по приросту КСИ ЛЖ +24±5% против +44±3%. При этом прогрессирующее снижение сократимости ЛЖ продолжалось во 2-й группе и к 6-му и к 12-му месяцам наблюдения и составила 82±5%. У больных 1-й группы выявлена иная динамика КСИ ЛЖ: увеличение достигает максимума к 6-му месяцу, и в дальнейшем нарастание этого показателя не происходило. К 5-летнему периоду наблю- дения в 1-й группе увеличение КСИ ЛЖ сопоставимо с приростом к 7-м суткам ИМ.

Увеличение конечно-диастолических размеров и объемов ЛЖ (табл. 3) происходило преимущественно за счет прироста поперечных диаметров ЛЖ (Di 1, Di 2, di 2, di 3). Обычная эллипсоидность ЛЖ утрачивалась в результате преобладания прироста поперечных размеров ЛЖ (Di 1, Di 2, di 2, di 3) над продольным (di 1), начиная со вторых суток. Нарастание ИЭ ЛЖ в целом по группе к 7-м суткам ИМ составило +2±8%. Увеличение ИЭ к 21-м суткам во 2-й группе более выражено, чем в 1-й группе (7%±28% и 1,3%±9% соответственно) без значимой разницы в течение всего госпитального периода наблюдения (табл. 3). Далее к 6 месяцам показатели прироста ИЭ ЛЖ стремятся к исходным значениям в обеих группах, и хотя в годовом и 5-летнем периоде значимого прироста не выявлено, следует напомнить что ИС –это отношение Di1/Di2 и абсолютные показатели этих размеров у указанные выше сроки нарастают. Поперечный размер Di 1 к году наблюдения в 1-й группе 60,6±6,1мм/м2 против 68,5±6,0мм/м2 (p<0,05) во 2-й группе (табл. 4).

Свою нормальную эллипсоидность ЛЖ начинает утрачивать с 1-х суток ИМ (в норме ИС1 стремится к 2). Выявлено, что к 7-м суткам разница стандартного ИС1 между 1-й и во 2-й группой составила 1,77±0,25 и 1,52±0,12 при p<0,05 (табл. 4). В последующем к 6- и 12-месячному периоду наблюдения увеличивается сферичность в обеих группах, но прирост ИС1 во 2-й группе к 6 месяцам был в два раза больше, чем в 1-й группе. К году наблюдения у обеих групп замечен феномен «псевдонормализации», а именно, нарастает дилатация: в абсолютных показа-39

Таблица 4

Q сл -н s

к s s у 1 5

Я s

II 04 и к

ко о" 4

Ок

о"

4 04

'Я о" 4

•о 04"

ок

о"

ок

ко 04^ о" 4 ко °ч

04^ о" 4 ■о

о" 4 ко о 04"

о" 4 ок °ч

* оо

о"

•о

04"

04^ о" 4

о"

со

оо

о"

4 ок ко^

* оо

о"

04"

оо

о"

4 ко

о"

О_А

04"

о"

ко^

* ОО

о"

4 ко

04^ о" 4

■ZK

04 ■/к о" 4 Ок

04"

е| у

и к

КО

о" 4 ОО оо^

о"

со

04^ о" 4

04 04^ о" 4

ОО о" 4 ко^

Я о" 4 04

Я о" 4

оо 04^ о" 4 04

■ZK 04^ о" 4

о"

4 04 io

04^ о"

4 04 ко^

о" 4 ок •гк

О о" 4 ко

О4_оо" 4 04 ко^

* ко 04^ о" 4

ок

о" 4 о LO

■55-ОК

о"

4 о ко^

ко

о" 4

■ГК о"

4 ок

ок" 4 ^ч

ко^ ко" 4 ОО оо"

<о

4 ОО

о 4

4 со

■ГК 4 4

'О, оо" 4 со of

'О, оо" 4

ко^ 4

4 °ч

ко" 4

оо ко" 4

ок ок" 4 ко^ о

■ГК о"

* Of о"

4 04^ of

о"

о" ■ГК

* ко^ urf 4 ок

4 о^ of ■ГК

<О о"

^ ~5 s ej

ок

4 LO

4 о

ко" 4 LO

ко

04^ of 4 LO >4

'О,

4 04^ о" ко

О_А

4 ок

ко"

LT)

О_Ако" 4 ■ZK

LT)

•rf

LT)

■ГК

04^ 4 о" LT)

оо" 4

■ZK

ок"

ко" 4

ок ко" 4 оо Csf ■ГК

4 ок ок" ■ГК

ко^ оо" 4

■ГК

4 ко_л

ОО

'4 4

о"

ОО

ОО ко" 4

о"

ОО

ОО ко" 4 оо"

ко" 4

of ОО

ок оо" 4 ко^ of оо

о ко" 4 ок of оо

ко^ 4 4

о" оо

4 ко^

со

4 4 оо о" оо

ко^ ко" 4

of оо

О ко" 4 ок о" оо

оо^ 4 04^

СО

ОО ко" 4 оо ок"

ок" 4

of оо

■ZK

4 о^

оо

о urf 4 ■ZK

со

ок" 4

оо

ок" 4 ■ок of оо

е| Q

Q m к

о о" 4 ■ГК

04 о" ■ГК

ОО

<о о" 4

ко •о о" 4 ко

ОО •о о" 4

оо •о о" 4 оо

о"

4 оо

о" 4 ко

о" 4 оо

оо •о о" 4 04^

о о" 4 оо

о" 4 ОК

о" 4 ок

ко о" 4 04^

оо о^ о" 4

ок

<о о" 4

LD О о" 4 ок СО

оо о^ о" 4

S rf Q

ко^ '4 4 <о о" ■ГК

ко" 4 ОО

■4 4 ок ок"

'О, 4

4 04

LT)

ок 4 4 оо of ■ГК

оо ко" 4 оо 4

ко^ оо" 4 ок о" LT)

4 '-о ок"

04^

4 ок

ко" 4

о" ■ГК

оо^ 4 of LT)

ко" 4 о о" ■ГК

О1 оо" 4 ко^

оо ко" 4 о

LT)

■о

ко"

■ГК

urf 4

urf

■ГК

4 о^ о" ко

4 о о" ■ГК

ок ко" 4

>4 ■ГК

ко" 4 LO ^

04^ 4 ^

О_Ако" 4 ок ^

ко" 4 ОО ок" ко

4 ок

ко" 4 04

1Г)

о_

4 оо" LT)

04^ оо" 4

оо" ■ГК

of 4

ко" 4 оо ок" ■ГК

■о 4 ок of ко

ок ко" 4

оо"

■ГК

ок ко" 4

of ко

04^ 4 оо" ■ГК

04^

■о 4 LO

ко" 4

о" ко

СО ко" 4 ■ZK оо" ко

4 ■ZK оо" ■ГК

2 к

Он

о о

LT)

н^ о

о со

ко

о со

н о

1=5

LT)

триситета (Di1/Di2); di1 – индекс продольного конечно-диастолического размера ЛЖ ; di2 – индекс поперечного конечно-диастолического размера ЛЖ (измерен в апикальной четырехкамерной позиции на уровне средней трети желудочка); di3 – индекс поперечного конечно-диастолического размера ЛЖ (измерен в апикальной четырехкамерной позиции на уровне верхушечной трети желудочка); ИС1 – индекс сферичности ЛЖ (di1/di2); ИС2 – региональный индекс сферичности (di1/di3); * –p<0,01 – различия между группами статистически значимы по критерию Манна-Уитни.

телях di 1, di 2 отмечен значимый прирост относительно исходных значений.

Обе группы значимо различаются по показателям прироста регионального индекса сферичности ИС 2 к 7-м суткам, затем на протяжении всего госпитального периода и до года наблюдения уменьшение диастолической кривизны более выражено во 2-й группе -23% против -8% в 1-й группе (p<0,005), табл. 3. Выражена неблагоприятная динамика вследствие увеличения размера di 3, который отражает локальное истончение и выпячивание пораженной стенки. У обследованных к 5-му году больных прирост ИС2 составляет +10%, наблюдается псевдостабилизация показателей за счет увеличения di 1.

В течение госпитального периода у пациентов обеих групп ФВ ЛЖ оставалась сохранной >45%, хотя у больных 2-й группы наблюдалось снижение ФВ относительно исходной на 8% к 7-м суткам и на 5% – к 21-м суткам. Нам не удалось выявить различий ФВ ЛЖ пациентов 1-й и 2-й группы по абсолютным значениям, хотя у пациентов 2-й группы ФВ ЛЖ в 6 и 12 месяцев снижалась <45%. Прирост ФВ ЛЖ к 6 месяцам в 1-й группе составил 2% против -14% во 2-й группе (p<0,05). Максимальная разница по динамике прироста ФВ ЛЖ между выжившими и умершими 22% отмечена к году наблюдения (табл. 3). Таким образом, пациенты 1-й группы при исходно сниженной ФВ ЛЖ, в сравнении со средней статистической нормой, имели положительную динамику на 7-е сутки, 21-е сутки, к 6-му месяцу и на протяжении 5-летнего периода снижение указанного показателя не отмечалось (p<0,01).

ОБСУЖДЕНИЕ

В настоящее время прогнозирование течения ХСН после перенесенного ИМ имеет огромное практическое значение, так как застойная сердечная недостаточность является самой частой причиной госпитализаций у лиц старше 65 лет, а ежегодная смертность 5,5 на 100 человек в год – у пациентов с симптомами сердечной недостаточности и показателем LVEF более 40% (по данным исследования с CHARM-Preserved). В нашем исследовании медиана ФВ ЛЖ у пациентов, перенесших ИМ и получивших эффективную тромболитическую терапию в ранние сроки, не опускалась меньше 47%, и годовая летальность составила 5,2%. По данным Anthony J.J. McClelland и соавт., смертность в течение первого года у пациентов с ИМ после тромболитической терапии составила 7% [17], в нашем исследовании более низкий процент летальности – 5,2%, был обусловлен успешной реперфузионной терапией у большей части больных в ранние сроки ИМ. Известно, что летальность от повторного ИМ наиболее вероятна у пациентов с многососудистым поражением коронарных артерий и меньшим стажем стабильной стенокардии напряжения.

По-прежнему главной причиной развития ХСН при ИМ считается гибель кардиомиоцитов и следующий за этим комплекс изменений, которые М. Pfeffer и E. Braunwald охарактеризовали как «ремоделирование ЛЖ». В данном исследовании была предпринята попытка изучить особенности позднего ремоделирования у больных, получивших раннюю эффективную тромболитическую терапию ИМ. Отмечено, что в ранние сроки ИМ структурно-функциональная перестройка, которая сопровождалась сферификацией ЛЖ–увеличением ИЭ и ИС1, ИС2, направлена на поддержание насосной функции сердца. В дальнейшем к окончанию госпитального периода у пациентов выявлена псевдонормализация геометрических показателей, которая обусловлена вовлечением неинфарцированных участков ЛЖ и ассоциировалась с ухудшением его сократительной функции и риском фатальных событий.

Достоверно известно, что для предотвращения раннего ремоделирования важнейшим этапом лечения является достижение быстрой и стойкой реперфузии окклюзированного сосуда, что в свою очередь способствует сохранению миокарда, уменьшению распространения ИМ, снижению электрической нестабильности миокарда, улучшению остаточной функции ЛЖ. Именно этим можно объяснить, что обе группы пациентов к 21-м суткам имели сохранную систолическую функцию ЛЖ, однако значимо отличались по приросту КСИ и КДИ ЛЖ. И, как выяснилось, расширение объемов ЛЖ в подгруппе выживших происходило только в госпитальный период и имело благоприятную динамику, тогда как в подгруппе умерших дилатация, начавшись, нарастала в течение года после ИМ. Для позднего ремоделирования ЛЖ важно, что хроническая ишемия части функционирующего миокарда запускает нейро-эндокринные механизмы структурной и функциональной перестройки сердца – активации ренин-ангиотен-зин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем [17, 18 ]. Вследствие этого столь широкое применение нашла медикаментозная терапия ИАПФ, З-адреноблокаторами и тд. К событиям, вызывающим длительную хроническую ишемию миокарда, следует отнести стаж стенокардии и многососудистое поражение сердца.

Таким образом, по результатам наблюдения следует отметить, что усугубление ремоделирования сердца в отделенный 5-летний период ИМ у больных, получивших современную реперфузионную и разгрузочную терапию, не происходило. Позитивный вклад эффективной тромболитической терапии в раннем периоде реализуется сохранением глобальной систолической функции ЛЖ. В отдаленном периоде у пациентов с благоприятным постинфарктным ремоделированием структурно-функциональные параметры возвращаются к исходным значениям. Основными предикторами летальности и де-задаптивного ремоделирования ЛЖ в отдаленный период являются трехсосудистое поражение и низ- кая приверженность больных к рекомендованной разгрузочной нейрогуморальной терапии.

ВЫВОДЫ

1. У пациентов, получивших эффективную тромболитическую и разгрузочную терапию на ранних сроках ИМ, 5-летняя летальность составила 21%, при этом у 2/3 больных смерть наступала в последние два года исследуемого периода.
2. Многососудистое поражение коронарных артерий и отсутствие стажа стенокардии напряжения – факторы, ассоциирующиеся с летальный исходом.
3. Отмечается низкая приверженность больных к рекомендованной разгрузочной нейрогумораль-ной терапии, отсутствие дислипидемической терапии на этапе реабилитации.
4. Дилатация ЛЖ в ранние сроки (до 1 месяца) у пациентов с ОИМ расценивается как проявление острой компенсаторно-приспособительной реакции. В дальнейшем при 5-летнем наблюдении у больных 1-й группы увеличение ЛЖ не наблюдалось, тогда как у больных 2-й группы оно носило прогрессирующий дезадаптивный характер.

Список литературы Ремоделирование левого желудочка в отдаленный 5-летний период переднего инфаркта миокарда

Оганов Р.Г. Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.//Качество жизни. Медицина -2003. -№ 2.-С. 10-15.
Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Батыралиев Т.А. и др. Современные подходы к лечению сердечной недостаточности у взрослых больных.//Кардиология. 2006. № 4. С. 95-103.
Pitt B., Zannad F., Remme W.J. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure//N. Engl. J. Med. -1999. -Vol. 341. -P. 709-717.
Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications//Circulation. -1990. -Vol. 81. -№ 4. -P. 1161 -1172.
DeFelice A., Frering R., Horan P. Time course of hemodynamic changes in rats with healed severe myocardial infarction//Am. J. Physiol. -1989. -Vol. 257. -P. H289-H296.
Geenen D., Malhotra A., Liang D., Scheuer J. Ventricular function and contractile proteins in the infarcted overloaded rat heart//Cardiovasc. Res. -1991. -Vol. 25. -P. 330-336.
Anversa P., Beghi C., Kikkawa Y., Olivetti G. Myocardial Infarction in rats, infarct size, myocyte hypertrophy, and capillary growth//Circ. Res. -1986. -Vol. 58, № 1. -P. 26-37.
DeAnda A. Jr., Moon M.R., Nikolic S.D. et al. A method to assess endocardial regional longitudinal curvature of the left ventricle (Abstract)//Am. J. Physiol. -1995. -Vol. 268, № 6, Pt. 2. -P. H2553-H2560.
Белов Ю.В., Вараксин В.А. Современные представления о постинфарктном ремоделировании левого желудочка.//Российский медицинский журнал 2002. № 10. С. 469-479.
Белов Ю.В., Вараксин В.А. Структурногеометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка//Кардиология. 2003. № 1. С. 19-23.
Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения (Обзор)//Кардиология. 1997. № 5. С. 63-70.
Тимофеева И.В., Суханов И.Н., Туев А.В. Особенности обратного ремоделирования сердца после коронарного шунтирования у больных ИБС с Q-позитивным инфарктом миокарда в анамнезе.//Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -№ 7. 2006 г. -С. 11-16.
Gesele S. Bleumink., Anneke M. Knetsch., Miriam C.J.M., Sturkenboom., Quantifeing the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure. Rotterdam Studi//European Heart Journal 2004. № 25. P. 1614-1619.
Leonardo Bolognese.MD, FESC, Neskovic A.N.MD, FESC et al. Left Ventricular Remodeling After Primary Coronary Angioplasty//Circulation. 2002. 5\12. P. 2351-2357.
Pfeffer J.M., Pfeffer M.A., Braunwald E. Influence of chronic captopril therapy on the infarcted left ventricle of the rat//Circ. Res. 1985. Vol. 57. P. 84-95.
Anthony J.J. McClelland1, Colum G. Et al Percutaneous coronary intervention and 1 year in patients treated with fibrinolytic therapy//European Heart Journal 2005. 26, 544-548.
Мареев В.Ю. Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН, второй пересмотр 2006 г.
Оганов Р.Г. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации III пересмотр 2007.
Рябова Т.Р., Соколов А.А., В.А. Дудко, В.В. Рябов, Марков В.А. Динамика структурных и функциональных показателей ЛЖ у больных ОИМ//Кардиология-2002, № 9, С. 30-34.

Еще

Ремоделирование левого желудочка в отдаленный 5-летний период переднего инфаркта миокарда

Похожие статьи в разделе Патология сердечно-сосудистой системы. Сердечно-сосудистые заболевания

Left ventricual remodelling after 5 years of anterior myocardial infarction

Текст научной статьи Ремоделирование левого желудочка в отдаленный 5-летний период переднего инфаркта миокарда

Список литературы Ремоделирование левого желудочка в отдаленный 5-летний период переднего инфаркта миокарда