Репаративные процессы при инфаркте миокарда: молекулярные механизмы и перспективы терапевтического воздействия (обзор литературы)
Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk
Рубрика: Обзоры и лекции
Статья в выпуске: 3 т.41, 2026 года.
Бесплатный доступ
Формирование постинфарктного рубца после инфаркта миокарда (ИМ) представляет собой сложный динамический процесс, включающий стадии воспаления, пролиферации и созревания рубца. Репаративные процессы при ИМ в основном протекают в стадии пролиферации, включая ангиогенез, фиброгенез и кардиомиогенез, характеризующийся недостаточной эффективностью для полноценного восстановления миокарда после необратимого повреждения. В обзоре рассмотрены современные данные о молекулярных механизмах репаративного ответа при ИМ, который реализуется с участием как резидентных клеток миокарда, так и рекрутированных из кровотока лейкоцитов, стволовых и прогениторных клеток. Факторы роста, цитокины и биологически активные вещества играют важнейшую роль в регуляции клеточных процессов, протекающих в стадии пролиферации после ИМ. Локальная концентрация факторов роста в поврежденном миокарде, а также динамика их образования определяют исходы ишемического повреждения миокарда, связанные с постинфарктным ремоделированием и вероятностью развития хронической сердечной недостаточности (ХСН). Это позволяет рассматривать факторы роста, их рецепторы и клеточные сигнальные пути в качестве перспективных терапевтических мишеней для предотвращения неблагоприятных исходов после перенесенного ИМ.
Короткий адрес: https://sciup.org/149152118
IDS: 149152118 | УДК: 616.127-005.8-085(048.8) | DOI: 10.29001/2073-8552-2026-41-3-27-36
Reparative processes in myocardial infarction: molecular mechanisms and prospects for therapeutic intervention (literature review)
Post-infarction scar formation after myocardial infarction (MI) is a complex dynamic process involving stages of inflammation, proliferation, and scar maturation. Reparative processes in MI mainly occur during the proliferation stage, including angiogenesis, fibrogenesis, and cardiomyogenesis, the latter characterized by insufficient effectiveness for complete myocardial recovery after irreversible damage. The review summarizes current data on the molecular mechanisms of the reparative response in MI, which involves both resident myocardial cells and leukocytes, stem and progenitor cells recruited from the bloodstream. Growth factors, cytokines, and biologically active substances play an important role in the regulation of cellular processes occurring at the proliferation stage after MI. The local concentration of growth factors in the damaged myocardium, as well as the dynamics of their formation, determine the outcomes of ischemic myocardial damage associated with postinfarct remodeling and the likelihood of developing chronic heart failure. This allows us to consider growth factors, their receptors, and cellular signaling pathways as promising therapeutic targets to prevent adverse outcomes after MI.
