Научные статьи \ Прикладные науки. Медицина. Технология \ Mедицинские науки \ Патология. Клиническая медицина \ Патология сердечно-сосудистой системы. Сердечно-сосудистые заболевания

Роль донора сероводорода в аденозиндифосфат- индуцированной агрегации тромбоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца

Роль донора сероводорода в аденозиндифосфат- индуцированной агрегации тромбоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца

Автор: И.В. Петрова, О.А. Трубачева, Ю.Г. Бирулина, С.П. Чумакова, С.В. Гусакова

Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk

Рубрика: Клинические исследования

Статья в выпуске: 1 т.38, 2023 года.

Бесплатный доступ

Введение. Активация тромбоцитов – начальный этап тромботических осложнений при патологических состояниях, в первую очередь при атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ). Эндогенный сероводород (H2S) является антиагрегантом, но конкретные пути реализации его эффектов не вполне раскрыты. Цель исследования: изучить влияние H2S на аденозиндифосфат (АДФ)-индуцированную агрегацию тромбоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) в присутствии блокаторов Na+,K+,2Cl--котранспортера (NKCC), анионного обменника и ингибитора фосфодиэстеразы (ФДЭ) циклических нуклеотидов. Материал и методы. В исследование были включены 22 пациента с ИБС, контрольную группу составили 14 здоровых добровольцев. Агрегационную активность тромбоцитов исследовали турбидиметрическим методом. Определяли степень агрегации (%) и размер агрегатов (отн. ед.). Индуктором агрегации служил АДФ (2 мкМ). В ряде случаев среда инкубации содержала донор сероводорода NaHS (1–100 мкМ) и модификаторы агрегации. Результаты. Донор H2S в концентрации 100 мкМ снижал показатели АДФ-зависимой агрегации тромбоцитов у здоровых добровольцев, а у больных с ИБС, напротив, их увеличивал. Блокаторы NKCC и анионного обменника, а также ингибитор ФДЭ снижали АДФ-зависимую агрегацию тромбоцитов у здоровых добровольцев. Совместное действие перечисленных агентов и NaHS усиливало подавляющие эффекты примененных модификаторов. Результаты, полученные для агрегации тромбоцитов у пациентов с ИБС, отличались разнонаправленностью. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что антиагрегационный эффект H2S реализуется через воздействие на Na+,K+,2Cl--котранспортер и анионный обменник, а также за счет влияния на звенья сигнальной системы, опосредованной циклическими нуклеотидами.

Еще

Сероводород, агрегация, тромбоциты, ишемическая болезнь сердца, Na+, K+, 2Cl--котранспортер, анионный обменник, циклические нуклеотиды

Короткий адрес: https://sciup.org/149141581

IDR: 149141581   |   УДК: 616.12-005.4:616.155.2-005.6:546.221.1:57.053.4   |   DOI: 10.29001/2073-8552-2023-38-1-58-63

The role of the hydrogen sulfide donor in adenosine diphosphate-induced platelet aggregation in patients with coronary heart disease

Introduction. Platelet activation is the initial stage of thrombotic complications in pathological conditions, primarily in atherosclerotic cardiovascular diseases. Endogenous hydrogen sulfide (H2S) is an antiplatelet agent, but the specific ways to realize its effects are not studied enough Aim: To study the effect of H2S on adenosine diphosphate (ADP)-induced platelet aggregation in patients with coronary heart disease (CHD) with blockers of Na+,K+,2Cl- cotransporter (NKCC), an anion exchanger, and a phosphodiesterase (PDE) inhibitor of cyclic nucleotides. Material and Methods. The study included 22 patients with CHD. The control group included 14 healthy volunteers. Platelet aggregation was determined by turbidimetric method. The degree of aggregation (%) and the size of aggregates (rel. units) were measured. ADP (2 μM) was an aggregation inductor. In some cases the incubation medium contained the hydrogen sulfide donor NaHS (1–100 μM) and aggregation modifier Results. The H2S donor at a concentration of 100 μM reduced the parameters of ADP-dependent platelet aggregation in healthy volunteers and increased it in patients with coronary artery disease. NKCC and anion exchanger blockers, as well as a PDE inhibitor, reduced ADP-dependent platelet aggregation in healthy volunteers. The combined action of these agents and NaHS enhanced the inhibitory effects of the applied modifiers. The results obtained for platelet aggregation in patients with coronary artery disease differed in different direction Conclusion. The obtained data indicate that the antiaggregation effect of H2S is realized through the effect on the NKCC and anion exchanger, as well as due to the effect on the links of the signaling system mediated by cyclic nucleotides.

Еще

Список литературы Роль донора сероводорода в аденозиндифосфат- индуцированной агрегации тромбоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца

  • Бойцов С.А., Шальнова С.А., Деев А.Д. Cмертность от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации и возможные механизмы ее изменения. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2018;118(8):98–103. [Boitsov S.A., Shalnova S.A., Deev A.D. Cardiovascular mortality in the Russian Federation and possible mechanisms for its change. Journal of Neurology and Psychiatry. C.C. Korsakov. 2018;118(8):98–103. (In Russ.)]. DOI: 10.17116/jnevro201811808198.
  • Барбараш О.Л., Комаров А.Л., Панченко Е.П., Староверов И.И., Шахнович Р.М., Явелов И.С. Евразийские клинические рекомендации по диагностике и лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. Евразийский кардиологический журнал. 2021;(4):6–59. [Barbarash O.L., Komarov A.L., Panchenko E.P., Staroverov I.I., Shakhnovich R.M., Yavelov I.S. Eurasian clinical guidelines for the diagnosis and treatment of acute coronary syndrome without ST segment elevation. Eurasian Journal of Cardiology. 2021;(4):6–59. (In Russ.)]. DOI: 10.38109/2225-1685-2021-4-6-59.
  • Cirino G., Szabo C., Papapetropoulos A. Physiological roles of hydrogen sulfi de in mammalian cells, tissues, and organs. Physiol. Rev. 2021;103(1):231–276. DOI: 10.1152/physrev.00028.2021.
  • Truss N.J.; Warner T.D. Gasotransmitters and platelets. Pharmacol. Ther. 2011;132(2):196–203. DOI: 10.1016/j.pharmthera.2011.07.001.
  • Zagli G., Patacchini R., Trevisani M., Abbate R., Cinotti S., Gensini G. F. et al. Hydrogen sulfi de inhibits human platelet aggregation. Eur. J. Pharmacol. 2007;559(1):65–68. DOI: 10.1016/j.ejphar.2006.12.011.
  • Abe K., Kimura H. The possible role of hydrogen sulfi de as an endogenous neuromodulator. J. Neurosci. 1996;16(3):1066–1071. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.16-03-01066.1996.
  • Jones D.P. Radical-free biology of oxidative stress. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2008;295(4):849–868. DOI: 10.1152 / ajpcell.00283.2008.
  • Петрова И.В., Трубачева О.А., Мангатаева О.С., Суслова Т.Е., Ковалев И.В., Гусакова С.В. Влияние сероводорода на коллагениндуцированную агрегацию тромбоцитов человека. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2015;101(10):1191–1201. [Petrova I.V., Trubacheva O.A., Mangataeva O.S., Suslova T.E., Kovalev I.V., Gusakova S.V. Effect of hydrogen sulfide on collagen-induced aggregation of human platelets. Russian Physiological Journal. I.M. Sechenov. 2015;101(10):1191–1201. (In Russ.)].
  • Zhong L., Yang, J., Liao X., Yu J., Wang R., Zhou P. The inhibitory effect of hydrogen sulfide on platelet aggregation and underlying mechanisms. Journal of Cardiovascular Pharmacology. 2014;64(5):481–487. DOI: 10.1097 /FJC.0000000000000142.
  • Бакунович А.В., Буланова К.Я., Лобанок Л.М. Молекулярные механизмы агрегации тромбоцитов. Журн. Белорус. гос. ун-та. Экология. 2017;4:40–51. [Bakunovich A.V., Bulanova K.Y., Lobanok L.M. Molecular mechanisms of platelet aggregation. J. Belarus. State Univ. Ecol. 2017;4:40–51. (In Russ.)].
  • Golaszewska A., Misztal T., Marcinczyk N., Chabielska E., Rusak T. Adrenaline May Contribute to Prothrombotic Condition via Augmentation of Platelet Procoagulant Response, Enhancement of Fibrin Formation, and Attenuation of Fibrinolysis. Front. Physiol. 2021;12:657881. DOI: 10.3389/fphys.2021.657881.
  • Magli E., Perissutti E., Santagada V., Caliendo G., Corvino A., Esposito G. et al. H2S Donors and Their Use in Medicinal Chemistry. Biomolecules. 2021;11:1899–1955. DOI: 10. 3390/biom11121899.
  • Mustafa A., Gadalla M., Sen N., Kim S., Mu W., Gazi S. H2S Signals Through Protein S-Sulfhydration. Science Signal. 2009;2(96):72–75. DOI: 10.1126/scisignal.2000464.
  • Gao L., Cheng C., Paratore A., Zhang H., Wang C. Hydrogen Sulfide Inhibits Human Platelet Aggregation In Vitro in Part by Interfering Gap Junction Channels: Effects of ACS14, a Hydrogen Sulfide-releasing Aspirin. Heart Lung. Circ. 2015;24(1):77–85. DOI: 10.1016/j.hlc.2014.05.019.
  • Das D., Das T., Pramanik S. Hyperhomocysteinemia presenting as exclusive small vessel coronary artery disease (CAD) in a young. Journal of Family Medicine and Primary Health. 2022;11(6):3298–3301. DOI: 10.4103/jfmpc.jfmpc_1539_21.
  • d’Emmanuele di Villa Bianca R., Mitidieri E., Di Minno M.N., Kirkby N.S., War ner T.D., Di Minno G. et al. Hydrogen sulfide pathway contributes to the enhanced human platelet aggregation in hyperhomocysteinemia. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2013;110(39):15812–15817. DOI: 10.1073/pnas.1309049110.
  • Vaitkevicius H., Turner I., Spalding A., Lockette W. Chloride increases adrenergic receptor-mediated platelet and vascular responses Am. J. Hypertens. 2002;15(6):492–498. DOI: 10.1016/s0895-7061(02)02276-8.
  • Smolenski A. Novel roles of cAMP/cGMP-dependent signaling in platelets. J. Thromb. Haemost. 2012;10(2):167–176. DOI: 10.1111/j.1538-7836.2011.04576.x.
Еще
QR-код для установки приложения SciUp Наведите камеру и скачайте бесплатное приложение SciUp