Роль гиперпаратиреоза в формировании иммунного статуса при хронической почечной недостаточности (экспериментальное исследование)

Цель - изучить роль гиперпаратиреоза в формировании иммунного статуса при хронической почечной недостаточности и эффекты паратиреоидного гормона на иммунокомпетентные клетки. Проверка гипотезы выполнена на 72 белых нелинейных крысах-самцах, разделенных на 4 группы: 1 - интактные животные, 2 - ложнооперированные животные, 3 - животные с хронической почечной недостаточностью (ХПН), 4 - животные с гиперпаратиреоз (ГПТ). ХПН у крыс моделировали путем двухэтапной оперативной резекции 5/6 почечной ткани, гиперпаротериоз - содержанием животных на синтетической гиперфосфатной смеси в течение 120 дней. В периферической крови определяли количественный состав лейкоцитов, функциональную активность фагоцитов по поглотительной способности и генерации активных форм кислорода в спонтанном и индуцированном НСТ-тесте. Th1- и Th2-зависимый ответ оценивали соответственно в реакции гиперчувствительности замедленного типа и по количеству антителообразующих клеток в селезенке после иммунизации. Установлено, что при экспериментальной ХПН в периферической крови наблюдается нейтрофилия и лимфоцитопения, активируется поглотительная способность и генерация активных форм кислорода фагоцитов периферической крови, зафиксирована депрессия Th1- и Th2-зависимого адаптивного иммунного ответа. При диета-индуцированном экспериментальном гиперпаратиреозе у крыс снижается количество лимфоцитов в периферической крови, увеличивается поглотительная способность и генерация кислородных радикалов фагоцитами периферической крови, снижается выраженность Th1- и Th2-зависимого иммунного ответа. Угнетение Th2-зависимого иммунного ответа прогрессирует по мере снижения количества лимфоцитов в крови. Однонаправленные изменения иммунного статуса при ХПН и гиперпаратиреозе предполагают участие паратиреоидный гормон (ПТГ) в патогенезе вторичной иммунной дисфункции при ХПН.