Роль гистогематических барьеров в патогенезе критоспоридиоза телят

Многие стороны патогенеза и органопатологии    криптоспоридиозной инвазии у телят остаются не выясненными, в связи, с чем возникают трудности в анализе    результатов    клинических, секционных и патогистологических исследований органов и тканей с целью постановки диагноза и оценки состояния больного организма. Проявление энтерита при криптоспоридиозе, благодаря сходству клиники с другими видами алиментарноинфекционной патологии телят периода новорожденности, представляет трудность в его диагностике, особенно в условиях животноводческих ферм при отсутствии мобильных диагностических средств [1-9].

Материал и методы исследований .

Для патоморфологической оценки состояния лимфоидных органов трех телят, павших с признаками острого гастроэнтерита, кусочки органов фиксировали в 10 %-ном растворе нейтрального формалина. После обезвоживания и уплотнения патологического материала, готовили гистологические срезы толщиной 8 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином, а также метиленовым синим.

Результат исследований .

Криптоспоридии как абсолютные гетеротрофные паразиты, обладающие высоким уровнем обмена веществ, обнаруживались в непосредственной близи к питательному субстрату. В связи с этим при копроскопии ооцисты криптоспоридий выделялись в непосредственном контакте с более плотными частицами фекалий больных телят, тогда как в участках с минимальной плотностью органических остатков паразиты обнаруживали в виде малочисленных ахроматичных сферических тел (Рисунок 1).

После выявления больных диареей телят периода новорожденности, на поверхности слизистой оболочки тонкого кишечника были выделены ооцисты криптоспоридий погруженные глубоко в щеточную каемку энтероцитов, где происходят наиболее интенсивные процессы пристеночного пищеварения, и поток питательных веществ максимален. Это способствует закреплению многочисленных ооцист криптоспоридий на цитолемме столбчатых энтероцитов с последующим разрушением щеточной каймы и эпителиальной выстилки ворсинок.

Рисунок 1 – Ооцисты криптоспоридий в фекалиях больных телят. Окраска по Цилю-Нильсену. Х 600

Рисунок 2 – Укорочение кишечной ворсинки, расширение профилей капилляров, отек соединительнотканной основы, десквамация энтероцитов, скопление муцина в просвете кишечника. Окраска гематоксилином и эозином. Х 640

У больных телят с острым течением криптоспоридиоза наиболее выраженные альтеративные изменения слизистой оболочки обнаруживали преимущественно в заднем отрезке тонкого кишечника. Макроскопические изменения тонкого кишечника определялись в виде острого катарального энтерита. При микроскопии стенки воспаленного тонкого кишечника микроструктурные изменения ворсинок соответствовали интенсивному воздействию вазоактивных биаминов (Рисунок 2). Вследствие местного повреждающего действия ооцист криптоспоридий, обнаруживались расширенные профили гемо-, и лимфокапилляров ворсинок, резкое укорочение ворсинок за счет сокращения гладкомышечных клеток, выраженный отек соединительнотканной основы ворсинок на почве повышения проницаемости стенок мелких сосудов, обильная секреция муцина в просвет кишечника, наличие в ней слущенных эпителиоцитов и остатков ооцист криптоспоридий, обнажение и разрушение базальной мембраны в многочисленных участках десквамации призматического эпителия. Обнаруженные патогистологические изменения показывают классическое проявление морфологического эквивалента реакции тканей кишечных ворсинок на действие вазоактивного медиатора воспаления – гистамина.

Выброс биамина в кишечнике больных телят связан с активностью и разрушением кишечных эндокриноцитов и столбчатых эпителиоцитов, при этом не играли существенной роли единичные лаброциты, присутствующие в соединительнотканной основе ворсинок.

Местные сосудистые расстройства в ворсинках тощей кишки привели к вакуолизации эпителия. Нарастание гидратации, разрежение соединительнотканной основы ворсинок вызывали колликвационные процессы в эпителии органа. Слизисто-серозный метаморфоз эпителиоцитов в последствие переходил во влажный некроз ворсинок кишечника (Рисунок 3).

Рисунок 3 – Слизисто-серозный метаморфоз эпителиоцитов в тонком кишечнике больного теленка. Вакуолизация эпителиоцитов. Окраска метиленовым синим. Х 540

Заключение. Выраженная сосудисто-тканевая воспалительная реакция в пораженных криптоспордиями участках тонкого кишечника была обусловлена первичным разрушением эпителия кишечных ворсинок и последующими нарушениями гистогематических барьеров органа. Интенсивное проявление местных экссудативных реакций тканей ворсинок связано с высоким уровнем их аффинности к вазоактивным веществам. Наблюдаемые в ворсинках тонкого кишечника изменения в полной мере соответствовали патогистологическому эквиваленту действия гистамина на ткани. Нарастающая гидратации стенки слизистой оболочки тонкого кишечника, разрежение соединительнотканной основы ворсинок, вакуолизация цитоплазмы эпителиоцитов создавала картину серозно-катарального энтерита с последующим влажным некрозом эпителия ворсинок.

Резюме

Многие стороны патогенеза и органопатологии криптоспоридиозной инвазии у телят остаются не выясненными, в связи, с чем возникают трудности в анализе результатов клинических, секционных и патогистологических исследований органов и тканей с целью постановки диагноза и оценки состояния больного организма. Проявление энтерита при криптоспоридиозе, благодаря сходству клиники с другими видами алиментарноинфекционной патологии телят периода новорожденности, представляет трудность в его диагностике, особенно в условиях животноводческих ферм при отсутствии мобильных диагностических средств.