Роль гормональных факторов и нарушения кровоснабжения предстательной железы в патогенезе ДГПЖ

Научные данные последних лет показывают, что повышенный уровень тестостерона в крови не является основным фактором развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ), хотя экзогенное питание в больших дозах используется для индукции ДГПЖ в экспериментальной животные. Более того, рост частоты ДГПЖ связан с низким уровнем тестостерона, который является частью старения и следствием патологических состояний, таких как метаболический синдром или диабет. Повышенное превращение в дигидротестостерон является компенсационным способом в состоянии дефицита андрогенов, который является более активным и может индуцировать клеточную пролиферацию в предстательной железе вследствие активации 5-альфа-редуктазы. Увеличение активности этого фермента может быть связано с изменениями кровоснабжения предстательной железы и последующей тканевой гипоксией. Важно отметить, что основным фактором, приводящим к ДГПЖ, является повышенная трансформация тестостерона в 17-бета-эстрадиол, в результате чего наблюдалась повышенная доля тестостерона / эстрадиола, что характерно для пациентов с ДГПЖ. Тем не менее, действие эстрогенов с точки зрения пролиферации клеток предстательной железы является спорным и зависит от доли активности альфа- и бета-рецепторов и доли андрогенов / эстрогенов. У пациентов с метаболическим синдромом и дефицитом андрогенов и нарушениями метаболизма углеводов есть еще один важный фактор, который приводит к развитию ДГПЖ - гиперпродукции инсулина и инсулиноподобного фактора роста.