Роль инфекционной составляющей и воспалительного инфильтрата в патогенезе рака желудка
Автор: Авдеенко Т.В., Вусик Марина Владимировна, Плешко Р.И., Евтушенко Вера Александровна, Матвеенко Ольга Альбертовна
Журнал: Сибирский онкологический журнал @siboncoj
Рубрика: Обзоры
Статья в выпуске: 5 (47), 2011 года.
Бесплатный доступ
Представлены данные о взаимосвязи латентной ВЭБ-инфекции с особенностями клинического течения заболевания и составом клеточного инфильтрата в эпителии слизистой оболочки желудка у больных с предопухолевыми заболеваниями и раком желудка. Показана необходимость детекции вирусного генома и вирусной РНК вируса Эпштейна-Барр, связь гуморального специфического иммунитета с течением диспластического процесса в слизистой оболочке желудка. Обсуж- даются механизмы участия H. pylori в гастроканцерогенезе, которые, возможно, обусловлены его влиянием на состав вос- палительного клеточного инфильтрата и уровень продукции отдельных цитокинов HP-индуцированными эпителиоцитами, макрофагами и другими клетками.
Рак желудка, вирус эпштейна-барр, клеточный инфильтрат
Короткий адрес: https://sciup.org/14055951
IDR: 14055951
Текст обзорной статьи Роль инфекционной составляющей и воспалительного инфильтрата в патогенезе рака желудка
Определенный интерес вызывает изучение М.А. Сеньчуковой с соавт. [10] инфицирован-ности HP больных РЖ по данным быстрого уреазного теста. Согласно полученным результатам инфицированность HP больных РЖ составила 83 %. Максимальная бактериальная обсемененность отмечена в ближайших к опухоли участках СОЖ, минимальная – в самой опухоли. У обследованных больных уреазная активность определялась не только в СОЖ, но в реактивно измененных лимфоузлах и сальнике, что, возможно, связано со способностью HP к транслокации. Ни в одном из метастатически пораженных лимфатических узлов уреазная активность не выявлялась.
Таким образом, клеточный состав воспалительного инфильтрата СОЖ претерпевает значительные изменения при инфицированности HP, развитии атрофического гастрита, дисплазии различной степени тяжести или кишечной метаплазии. Изменения эти в значительной степени неспецифичны, и в плане прогноза относительно риска развития РЖ, по-видимому, должны интерпретироваться во взаимосвязи с другими факторами и показателями, вовлеченными в патогенез предраковых изменений СОЖ.
Показано, что большинство EBERs локализуются в ядре. Выявление EBERs в тканях и клеточных линиях методом гибридизации in situ является «золотым стандартом» в идентификации ВЭБ. Среди ядерных белков ВЭБ особо отмечают EBNA-LP, EBNA-1 и EBNA-2. Предполагают, что EBNA-LP необходим для трансформации В-лимфоцитов вовлечения в регуляцию аутокринных факторов, необходимых для роста В-клеток. EBNA-1, по-видимому, необходим для репликации и стабильного сохранения эписомного вирусного генома в латентно инфицированных клетках. EBNA-2, по всей вероятности, принимает непосредственное участие в трансформации клеток, инфицированных ВЭБ. Функционально EBNA-2 выполняет роль трансактиватора вирусных генов, включая LMP-1, LMP-2A, LMP-2B. Опыты по трансфекции единичного гена показали, что LMP-1 об- ладает трансформирующими свойствами. Среди генов продуктивного цикла инфекции выделяют предранние, ранние и поздние гены [3].
