Роль протеина С в нарушении микроциркуляции у больных гингивитом

Автор: Киричук Вячеслав Федорович, Симонян Татьяна Владимировна

Журнал: Саратовский научно-медицинский журнал @ssmj

Статья в выпуске: 2 т.4, 2008 года.

Бесплатный доступ

Цель исследования - изучение роли системы протеина С в нарушении коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза у больных различными формами гингивита. Показано, что у больных в фазу обострения различных форм гингивита наблюдается снижение активности протеина С, резистентности фактора Va к протеину С, укорочение тромбинового времени, падение активности антитромбина III, уменьшение в крови резерва плазминогена. Наиболее выраженные изменения в системе протеина С наблюдаются у больных в фазу обострения острого и хронического язвенного генерализованного и хронического катарального генерализованного гингивита. В фазу ремиссии различных форм гингивита не происходит восстановления в показателях системы протеина С только у пациентов с хроническим катаральным язвенным генерализованным гингивитом.

Еще

Гингивит, протеин с, нарушение микроциркуляции

Короткий адрес: https://sciup.org/14916755

IDR: 14916755

Текст научной статьи Роль протеина С в нарушении микроциркуляции у больных гингивитом

Протеин С - витамин-К-зависимый гликопротеин [6, 8, 12]. В крови он находится в виде неактивного профермента, и превращение его в активный фермент происходит под влиянием тромбина, фактора Xa [7]. Значение протеина С заключается в блокировании факторов Villa и Va, а также в повышении фибринолитической активности крови за счет образования ^омпле^са с ин^ибитором т^анево^о а^тиватора плазминогена, образуемого эндотелием одновременно с тканевым активатором плазминогена [1,4, 11].

Основным плазменным ^офа^тором протеина С является протеин S, с которым он формирует комплекс на клеточных мембранах. Он также является витамин-К-зависимым гликопротеином, синтезируется в клетках печени, эндотелии сосудов, мегакариоцитах [5, 9], в тромбоцитах [10]. Протеин S является неферментативным кофактором, активирующим протеин С [13, 14, 15].

Дефицит протеина S клинически проявляется рецидивирующими тромбозами и тромбоэмболиями [2,3,11].

Цель настоящего исследования - изучение роли системы протеина С в нар^шении ^оа^^ляционно^о звена системы ^емостаза и фибринолиза ^ больных различными формами гингивита.

Материалы и методы

Обследованы 116 больных острым и хроническим, локализованным и генерализованным, катаральным и язвенным гингивитом, средний возраст которых 45,4±1,7 года. Контрольную группу составили 15 практически здоровых лиц - добровольцы, сопоставимые по возрасту с пациентами основной группы.

Физиология и патофизиология

Для исследования по^азателей системы протеина С использовались реактивы фирмы «Технология-стандарт» (Барнаул): тромбо-тест, антитромбин-тест, фибринолиз-тест, парус-тест и фактор V-PC-тест.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью пакета программы «MEDSTAT».

Рез^льтаты исследований

Показано, что у больных в фазе обострения различных форм гингивита наблюдается снижение активности протеина С, резистентности фактора Vа к протеину С, укорочение тромбинового времени, падение активности антитромбина III, уменьшение в крови резерва плазминогена [табл. 1]. Можно полагать, что снижение активности в системе протеина С у больных гингивитом в фазе обострения обусловлено потреблением протеина С в процессе внутрисосудистого свертывания крови, отмеченного у больных с указанной патологией.

С нарастанием выраженности воспалительно^о процесса, особенностей его течения и распространенности наблюдается усиление нарушений в показателях системы протеина С, и наиболее выраженные сдвиги выявлены у больных с острым язвенным генера лизованным, хроническим катаральным генерализованным, хроническим язвенным генерализованным гингивитом. Общим для всех форм гингивита является появление в кровотоке активного фермента тромбина, обусловливающего, с одной стороны, внутрисосудистое свертывание крови, с другой, - активацию системы протеина С, что приводит к развитию феномена потребления как самого протеина С, так и других компонентов свертывания крови и фибринолиза.

Данные табл 2. показывают, что при остром течении катарального и язвенного локализованного гингивита в фазе ремиссии заболевания происходит полное восстановление показателей системы протеина С. В то же время при хроническом катаральном и язвенном генерализованном гингивитах не происходит полной нормализации в системе протеина С, причем менее выраженная нормализация отмечается ^ больных хроническим язвенным генерализованным гингивитом.

Заключение. Таким образом, представленные данные свидетельствуют о том, что нарушения в процессе свертывания ^рови ^ больных различными формами гингивита обусловлены изменениями, наряду с другими факторами, и в системе протеина С.

Таблица 1

Сравнительная хара^теристи^а по^азателей системы протеина С ^ больных различными формами гингивита в фазе обострения заболевания (M±m)

Примечание: р - по сравнению с контролем.

^^^Показатели Больные	Тромби-новое время, с	Активность антитромбина III, %	Резерв плазминогена, %	Активность протеина С, НО	Резистентность Va фактора, НО
Острый катаральный локализованный (n=18)	13,0+0,4 р<0,05	87,2+6,2 р<0,05	82,4+7,3 р<0,05	0,64+0,08 р<0,05	1,07+0,22 р>0,05
Острый язвенный локализованный (n=16)	12,5+0,4 р<0,01	84,4+5,7 р<0,05	80,9+6,2 р<0,05	0,62+0,05 р<0,02	1,02+0,04 р<0,05
Острый катаральный генерализованный (n=23)	12,7+0,2 р<0,02	84,6+5,2 р<0,05	80,4+4,7 р<0,05	0,62+0,04 р<0,05	1,04+0,04 р<0,05
Острый язвенный генерализованный (n=19)	11,9+0,2 р<0,02	82,2+4,6 р<0,05	76,7+5,2 р<0,02	0,59+0,06 р<0,05	0,98+0,02 р<0,05
Хронический катаральный генерализованный (n=17)	12,4+0,2 р<0,01	82,2+4,7 р<0,05	76,2+5,0 р<0,02	0,58+0,04 р<0,05	0,97+0,03 р<0,05
Хронический язвенный генерализованный (n=26)	10,2+0,1 р<0,001	74,7+3,2 р<0,01	72,2+4,6 р<0,02	0,51+0,02 р<0,01	0,76+0,02 р<0,05
Контроль (n=15)	15,2+0,7	104,1+7,3	105,5+8,5	0,80+0,09	1,30+0,21

Таблица 2

Сравнительная хара^теристи^а по^азателей системы протеина С ^ больных различными формами гингивита в фазе ремиссии заболевания (M±m)

""""---Показатели Больные	Тромби-новое время, с	Активность антитромбина III, %	Резерв плазминогена, %	Активность протеина С, НО	Резистентность Va фактора, НО
Острый катаральный локализованный (n=16)	14,9+0,6 р>0,05	100,5+5,9 р>0,05	102,7+5,9 р>0,05	0,78+0,14 р>0,05	1,22+0,34 р>0,05
Острый язвенный локализованный (n=13)	15,4+0,6 р>0,05	103,7+6,0 р>0,05	107,7+5,9 р>0,05	0,75+0,07 р>0,05	1,30+0,07 р>0,05
Острый катаральный генерализованный (n=19)	15,5+0,6 р>0,05	107,2+6,4 р>0,05	103,2+5,0 р>0,05	0,76+0,07 р>0,05	1,34+0,09 р>0,05
Острый язвенный генерализованный (n=14)	14,2+0,4 р>0,05	98,2+5,6 р>0,05	95,5+6,4 р>0,05	0,74+0,06 р>0,05	1,27+0,06 р>0,05
Хронический катаральный генерализованный (n=14)	14,0+0,3 р<0,05	84,3+5,2 р<0,05	80,7+4,6 р<0,05	0,62+0,04 р<0,05	1,02+0,02 р<0,05
Хронический язвенный генерализованный (n=21)	12,7+0,2 р<0,02	84,3+4,2 р<0,05	75,5+4,9 р<0,02	0,59+0,04 р<0,05	0,80+0,01 р<0,01
Контроль (n=15)	15,2+0,7	104,1+7,3	105,5+8,5	0,80+0,09	1,30+0,21

Примечание: р - по сравнению с контролем.

Список литературы Роль протеина С в нарушении микроциркуляции у больных гингивитом

Баркаган, З.С. Геморрагические заболевания и синдромы/З.С. Баркаган. -М.: Медицина, 1988. -520 с.
Bauer, K.A. The protein C anticoagulant pathway and heparin-an-tithrombin mechanism/K.A. Bauer, R.D. Rosenberg//In: Hypercoagulable States: fundamental aspects, acquired disorders, and congenital thrombophilia. Seghatchian M.J., Samama M.M., Hecker S.P. (eds). -P. 47-62.
Cooper, D.N. The molecular genetics of familial venous thrombosis/D.N. Cooper//Bailliere's Clin. Haematol. -1994. -Vol. 7. -P. 637-674.
Dahlback, B. The protein C anticoagulant system/B. Dahlback, J. Stenflo//In: The molecular basis of blood diseases. Stamatoyannopoulos G., Nienhuis A.W., Majerus P.W., Varmus H. (eds). -Philadelphia: W.B. Saunders, 1994. -P. 599.
Fair, D. Biosynthesis and secretion of factor VII, protein C, protein S, and the protein C inhibitor from a human hepatoma cell line/D. Fair, R. Marlar//Blood. -1986. -Vol. 67. -P. 64-70.
Griffin, J.H. Protein C, an antithrombotic protein, is reduced in hospitalized patients with intravascular coagulation/J.H. Griffin, D.F. Mosher, T.S. Zimmerman, A.J. Kleiss//Blood. -1982. -Vol. 60. -P. 261-264.
Kisiel, W. Proteolytic activation of protein C from bovine plasma/W. Kisiel, L.H. Ericsson, E.W. Davie//Biochem. -1976. -Vol. 15. -P. 4893-4900.
Miletich, J.P. Absence of thrombosis in subjects with heterozygous protein C deficiency/J.P.Miletich, L. Sherman, G.J.Jr. Broze//New Engl. J. Med. -1987. -Vol. 317. -P. 991-996.
Nishioka, J. Inhibition of cofactor activity of protein S by a complex of protein S and C4b-binding protein/J. Nishioka, K. Suzuki//J. Biol. Chem. -1990. -Vol. 265. -P. 9072-9076.
Schwartz, H.P. Identification and quantitation of protein S in human platelets/H.P. Schwartz, M.J.Heeb, J.S.Wencel-Drake, J.H. Griffin//Blood. -1985. -Vol. 66. -P. 1452-1455.
Seghatchian, M.J. Hypercoagulability, inflammatory cytokines, disseminated intravascular coagulation and hyperfibrinilysis/M.J. Seghatchian, M.M. Samama//In: Hypercoagulable states. Fundamental aspects, asquired disorders and congenital thrombophilia. Seghatchian M.J., Samama M.M., Hecker S.P. (eds). -New York, London, Tokyo: CRS Press. Inc., Boca Raton, 1996. -P. 311-325.
Tait, R.C. Protein C activity in healthy volunteers influence of age, sex, smoking and oral contraceptives/R.C. Tait, I.D. Walker, S.I.A.M. Islam et al.//Thromb. Haemost. -1993. -Vol. 70. -P. 281-285.
Walker, F.J. The regulation of activated protein C by a new protein. A possible function for bovine protein S/F.J. Walker//J. Biol. Chem. -1980. -Vol. 255. -P. 5521-5524.
Walker, F.J. Regulation of vitamin K-dependent protein S. Inactivation with thrombin/F.J. Walker//J. Biol. Chem. -1984. -Vol. 259. -P. 10335-10339.
Walker, F.J. Inactivation of factor VIII by activated protein C and protein S/F.J. Walker, S.I.Chavin, P.J. Fay//Arch. Biochem. Biophys. -1987. -Vol. 252. -P. 322-328.

Еще

Статья научная