Роль воспаления, антитромбина III и нарушений микроциркуляции в развитии полиорганной недостаточности. Опыт применения препарата антитромбина III



Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ГЕМА ТОЛОГИИ И ТРАНСФУЗИОЛОГИИ», посвященная 85-летию Российского научно-исследовательского       Санкт-Петербург института гематологии и трансфузиологии 6-7 июня 2017 г.

Галстян Г. М., Полеводова О. А., Гавриш А. Ю.

ФГБУ Гематологический научный центр М3 РФ

РОЛЬ ВОСПАЛЕНИЯ, АНТИТРОМБИНА III И НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В РАЗВИТИИ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА АНТИТРОМБИНА III.

Введение. АТШ — гликопротеин, синтезируемый печенью, который ингибирует как внешний, так и внутренний пути свертывания, оказывает противовоспалительное действие.

Материалы и методы. В проспективное контролируемое исследование включены 29 больных гемобластозами в возрасте от 18 до 74 лет, у которых период агранулоцитоза осложнился септическим шоком. Больных рандомизировали на контрольную группу (п= 14) и группу (п= 15), получавшую концентрат АТ.

Результаты. При обследовании 65 больных гемобластозами с сепсисом плазменная активность AT III была снижена (33-109%, медиана 67%) по сравнению с 10 больными гемобластозами без признаков инфекции (85-100%, медиана 91%). Активность AT III у больных тяжелым сепсисом и септическим шоком была ниже (медиана 53,7%), чем у больных с сепсисом без полиорганной недостаточности (медиа на 73.6%). Активность АТ в плазме повысилась только в группе АТ (до 127 % на 4 сут). 28-суточная выживаемость была выше в группе АТ, чем в контроле (60±13% против 45±13%, р<0.05). Не было геморрагических осложнений во время лечения концентратом АТ. У 10 больных сепсисом с почечной и печеночно-почечной недостаточностью и выраженным дефицитом AT III при проведении гемодиафильтрации, гемодиализа использовали антикоагуляцию AT III. Показаниями к антикоагуляции AT III являлась плазменная активность AT III ниже 60 %, недостаточная эффективность гепаринотерапии, повышенная тромбогенность в экстракорпоральном контуре. AT III вводился в виде постоянной инфузии в суточной дозе 1500-5000 ME. Процедуры проведены без осложнений. После нормализации уровня AT III в плазме в дальнейшем проводилась антикоагуляция гепарином.