Синдром диабетической стопы в клинической практике

Вывод. Синдром диабетической стопы (СДС) – объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу или развитие язвеннонекротических процессов и гангрены стопы (2 Росс клин реком 2019).

СДС приводит к гнойно-некротическим поражениям стоп с последующей потерей нижних конечностей – к самой высокой инвалидизации. Окончательные цифры распространенности СДС в настоящее время неизвестны. Тем не менее установлено, что у 15% больных СД развиваются патологические изменения в стопах или голеностопном суставе [4]

Основные факторы группы риска синдрома диабетической стопы: периферическая нейропатия, ангиопатия, деформация стопы (использование неподходящей обуви.

Группы факторов риска, способствующие действию основных:

• 1)    неадекватный уход за стопами

• 2)    избыточная масса тела, употребление алкоголя, курение.

• 3)    нарушение зрения, тяжелая ретинопатия

• 4)    диабетическая нефропатия

• 5)    инфекционные и грибковые поражения стоп

• 6)    плохо корригируемая гипергликемия

• 7)    спортивные соревнования, интенсивный бег,

• 8)    возраст старше 60 лет

• 9)    длительность сахарного диабета

• 10)    предшествующие язвы и ампутации стопы

• 11)    артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия.

Клинические формы СДС:

Классификация:

• 1)    нейропатическая форма СДС;

• а)    трофическая язва стопы;

• б)    диабетическая нейроостеоартропатия (стопа Шарко);

• 2)    ишемическая форма СДС;

• 3)    нейроишемическая форма СДС.

Таблица 13.4-3. Дифференциальная диагностика нейропатической и ишемической стопы

Симптом	Ишемия стопы	Нейропатическая стопа
болезненность    при движении	++	—
болезненность в покое	+++	±
нарушения чувствительности	—	++
пульсация на нижних конечностях	снижена     или отсутствует	Сохранена
Кожа	Холодная	Теплая
структура костей	Нормальная	Поврежденная
характер изменения	некротические изменения	язвенные дефекты в зонах избыточного нагрузочного давления

локализация изменения акральные		зависит от области внутреннего и
	некрозы	внешнего давления
Лечение	Движение	разгрузка
Диагностика

Диагностика при СДС включает в себя сбор анамнеза (длительность

СД, длительность гипергликемии, характер лекарственной терапии, наличие в анамнезе язв на стопах и хирургических вмещательств, сердечно– сосудистых заболеваний, артериальной гипертонии, дислипидемии, нефропатии и ретинопатии, условия жизни, злоупотребление алкоголем и курением, характер обуви), осмотр стоп, оценку неврологического статуса, состояния артериального кровотока и опорно–двигательного аппарата, лабораторную и инструментальную диагностику, измерение распределения плантарного давления.

Лабораторная диагностика – определение уровня гликемии, уровня гликированного гемоглобина (HbA1c), наличия глюкозы и кетоновых тел в моче, уровня холестерина, триглицеридов, фибриногена, АЧТВ и ТВ, оценка состояния системы ПОЛ–АОЗ. При наличии раневого дефекта – бактериологические исследования, гистологические исследования операционного материала.

Диагностика нейропатии – оценка жалоб по шкалам TSS и NSS (показатели нейропатического симптоматического счета), исследование болевой, тактильной, вибрационной и температурной чувствительности (укол тупой иглой на тыльной поверхности большого пальца стопы, монофиламент 10 г, градуированный камертон, биотезиометрия), их оценка по шкале NDS (показатели нейропатическогодисфункционального счета), оценка сухожильных рефлексов, электромиография. Исследование вегетативного дисбаланса – холтеровскоемониторирование ритма сердца и суточный мониторинг АД.

Оценка кровотока и микроциркуляции – пальцевое исследование артерий, определение плече–лодыжечного индекса, ультразвуковая доплерография (УЗДГ) и сегментарная доплероманометрия, ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС), транскутаннаяоксиметрия (ТсрО2), лазерная доплеровская флоуметрия (ЛПФ), полярография, компьютерная капилляроскопия, рентгеноконтрастная ангиография, магнитно–резонансная ангиография, мультиспиральная компьютерная томография–ангиография (МСКТ–ангиография), измерение пальцевого систолического давления, стресс–тесты (тредмил–тест), изучение эндотелий–зависимой вазодилятации (веноокклюзионная плетизмография на фоне введения ацетилхолина и нитроглицерина), реолимфовазография, импедансометрия, тепловизионное исследование.

Диагностика остеоартропатии – рентгенография стопы в двух проекциях, ренгенологическая и ультразвуковая денситометрия. Дифференциальная диагностика остеоартропатии и остеомиелита – биохимические маркеры костного метаболизма (остеокальцин, костный изофермент ЩФ). При наличии раневого дефекта обязательными являются микробиологические исследования, которые должны производится повторно в процессе лечения (коррекция эмпирической антибактериальной терапии, высокая вероятность реинфицирования открытых послеоперационных ран, в т.ч. резистентными госпитальными штаммами микроорганизмов). При нейропатической форме СДС преобладает грамположительная флора (до 70% – Staphylococcusaureus), при наличии ишемии – грамотрицательная флора (чаще всего – Pseudomonasaeruginosa), при нейро–ишемической форме – смешанная флора, ассоциации микроорганизмов. У больных СД часто (до 60%) выявляется микотическое поражение стоп (онихомикоз, микоз стоп). Выделение грибковой флоры из ран при СДС – до 80% случаев (дерматофиты, дрожжевые и плесневые грибы).

Принципы терапии . По мнению большинства авторов, в лечении пациентов с синдромом диабетической стопы должны участвовать квалифицированные эндокринолог, гнойный хирург, сосудистый хирург, ортопед, специально обученный средний медицинский персонал, а комплексное лечение должно включать общие и местные методы (рис.1) [5,10,15].

Тактика комплексного лечения зависит от формы заболевания [2,5,6,10].

При лечении гнойно–некротических форм СДС все пациенты с СД любого типа должны быть переведены на терапию инсулином короткого действия не реже 4 (6) раз/сут. до стабилизации уровня глюкозы крови в пределах 6–10 ммоль/л (гликемия натощак 6–7 ммоль/л, через 2 ч после еды 9–10 ммоль/л) или на схему введения пролонгированного инсулина утром и вечером и короткого действия в течение дня.

Уделяют внимание нормализации АД, применяя ингибиторы АПФ, b– блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и диуретики. Также с целью уменьшения стрессорных реакций и болевого синдрома рекомендовано применение антидепрессантов.

В лечении больных с нейропатической формой диабетической стопы основное внимание уделяют полной разгрузке стопы (иммобилизация или разгрузка пораженной конечности с возможным применением ортопедических средств), тщательному местному лечению с удалением участков гиперкератоза и поэтапной некрэктомией.

При ишемической форме в первую очередь решают вопрос о необходимости и возможности реконструктивной сосудистой операции. В тяжелых случаях диабетической гангрены ввиду риска развития сепсиса в максимально ранние сроки показано расширенное оперативное вмешательство вплоть до ампутации.

Консервативная терапия. В лечении диабетической нейропатии применяются препараты a–липоевой кислоты – улучшение трофики нейронов, регулирование липидного и углеводного обмена, антиоксидантное, гепатопротекторное и дезинтоксикационное действие; толперизон – миорелаксант центрального действия, усиливающий периферический кровоток; препараты витаминов группы В, антидепрессанты, противосудорожные, нейролептики, ингибиторы альдоредуктазы. Лечение нарушений свертывающей системы и сосудорасширяющее воздействие (ангиопротекторы, дезагреганты и реологические препараты) – ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол, клопидогрел, простагландины Е1, гепарин, низкомолекулярные гепарины, не требующие постоянного лабораторного мониторинга, гепарин–сульфаты – ломопоран, сулодексид, реополиглюкин; спазмолитики – папаверин, дротаверин,никошпан.

Активаторы клеточного метаболизма. В экспериментальных исследованиях было выявлено, что клетки различных тканей под воздействием Актовегина увеличивают потребление кислорода и глюкозы. Это приводит к повышению энергетического статуса клетки и к интенсификации ее метаболизма. Инсулиноподобный механизм действия Актовегина отличается от такового непосредственно инсулина, т.к. липогенез, липолиз и транспорт глюкозы не ингибируются при использовании антиинсулиновых антител; более того, Актовегин не оказывает влияния на фосфорилирование инсулиновых рецепторов или на зависимость инсулина от его рецепторов. Актовегин увеличивает потребление кислорода тканями, повышает устойчивость к гипоксии. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия и утилизация кислорода в нейрональных структурах.

Комплексное и ступенчатое применение препарата Актовегин(парентеральные, пероральные, местные формы) позволяет сохранить преемственность лечения и достичь отличного результата [8], однако следует помнить и о дозозависимости эффекта: по мнению многих отечественных и зарубежных авторов, суточная доза Актовегина должна составлять не менее 1000 мг. Актовегин эффективно уменьшает выраженность нейропатических симптомов, улучшает порог вибрационной чувствительности и уровень психического здоровья у пациентов с СД, а также обладает инсулиноподобным эффектом, что приводит к усилению потребления глюкозы с непосредственным воздействием на клеточный метаболизм и энергетический баланс в различных клеточных системах [5,12,13,14].

Коррекция липидного обмена – ингибиторы ГМГ–КоА–редуктазы (ловастатин), производные фиброевой кислоты (фенофибрат), препараты никотиновой кислоты, сулодексид, эссенциальные фосфолипиды, препараты рыбьего жира.

Бенфотиамин влияет не только на нормализацию функций вегетативной нервной системы, уменьшение проявлений нейропатии (болевой синдром, парестезии, чувствительность), но и уменьшает активность перекисного окисления липидов и увеличивает активность антиоксидантной защиты.

Антиоксиданты – мексидол, витамины Е, С. Антиоксидантным действием обладают и препараты a–липоевой кислоты.

Антибактериальная терапия. Учитывая полимикробный ассоциативный характер микрофлоры инфицированных очагов на стопе диабетика с участием нескольких аэробных и анаэробных возбудителей, во всех случаях показана эмпирическая антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия (цефалоспорины, фторхинолоны, линкозамиды), при получении результатов бактериологического исследования производится коррекция назначений. Клинически и экономически целесообразно также придерживаться ступенчатого принципа терапии - переход с парентерального пути введения препарата на энтеральный. Длительность антибактериальной терапии у больных с обширными гнойно–некротическими процессами на фоне хирургического лечения может составлять до 10 нед., неадекватность выбора препарата, дозы и длительности лечения может привести к развитию рецидива или суперинфекции. От применения аминогликозидов у больных с СД ввиду их нефротоксичности и риска прогрессирования нефропатии следует воздерживаться [9,10,11].

На фоне СД помимо микробных ассоциаций раны, как правило, контаминированы и грибами, чаще дрожжами (различные виды Candida), поэтому необходима их верификация и назначение соответствующего антимикотика (флуконазол, вориконазол, каспофунгин и др). Хирургическое лечение Целью хирургического пособия при СДС является сохранение жизни пациента, сохранение конечности и ее функции. Хирургическая тактика определяется не только выраженностью и объемом гнойно–некротического очага, но и формой процесса. Оперативное вмешательство должно быть своевременным, отвечать принципу разумной достаточности (бережное отношение к тканям, максимальное сохранение функции стопы), должно проводиться на фоне стабилизации общего состояния пациента, разгрузки пораженной конечности, коррекции нарушений углеводного обмена, антибактериальной и патогенетической терапии. Следует отметить, что уровень исходной гликемии влияет на результат хирургического пособия. Экстренные операции производятся только в случае влажной гангрены конечности. Срочные вмешательства следует производить при наличии флегмон, абсцессов, неадекватно дренируемых гнойно–некротических ран и вторичных септических очагов. Этапные некрэктомии, операции при остеомиелите костей стопы, а также реконструктивные и пластические вмешательства

производятся

в

плановом

порядке.

ПРОФИЛАКТИКА

• 1.    Во время каждого посещения врача необходимо проводить осмотр стоп, а каждые 2 года (после 35-летнего возраста) определять лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) .наверх

• 2.    Больным с диабетической нейропатией, деформациями стопы или остеофитами, периферической ишемией, изъязвлением в прошлом рекомендовано:

• 1)    ежедневный осмотр стоп и межпальцевых промежутков (если больной не может осмотреть стопы сам, должен попросить другого человека);

• 2)    регулярное мытье стоп в воде с температурой <37 °C и тщательной сушкой, особенно между пальцами;

• 3)    избегать хождения босиком и ношения обуви без носков; ежедневная смена носков; ношение носков и колготок швами наружу, а лучше — без швов; ежедневный осмотр и проверка прикосновением внутренней части обуви;

• 4)    обрезание ногтей ровно; если больной плохо видит, он не должен сам обрезать ногти;

• 5)    избегание самостоятельного удаления ороговений и мозолей (также с помощью пластырей и химических веществ);

• 6)    немедленное посещение врача в случае появления пузыря, пореза, царапины или язвы.

Заключение

СД является серьезным заболеванием, способным привести к тяжелым социально-экономическим и демографическим последствиям. Вопрос о влиянии СДС на качество жизни остается малоизученным. Неизвестны долговременные затраты, связанные с лечением рецидивов язв, проведением повторных ампутаций и увеличением расходов на социальное обслуживание. Кроме того, неучтенными остаются непрямые затраты вследствие утраты человеком из-за болезни профессиональных и социальных функций, что наносит

обществу    материальный    и    духовный    ущерб.