Системный анализ тренировки и моделирования долговременных адаптационных процессов спортсменов высокой квалификации в условиях интегральной подготовки

Нами представлена архитектура системы интеллектуального анализа данных физиологических исследований в спорте высших достижений [9]. Под интеллектуальным анализом данных (Data Mining) понимают совокупность методов для обнаружения в результатах ранее известных, нетривиальных, практически целесообразных и доступных интерпретаций знаний, необходимых для переработки информации и принятия решений в различных сферах человеческой деятельности, в том числе в физиологии спорта и двигательной активности. Мониторинг, накопление интеллектуального анализа данных об активной мезенхиме спортсменов направлены на выявление индикаторов эффективности технологий подготовки и сопутствующей биоэнергетике результативности соревновательной деятельности, на поиск трендов и аномалий в методике тренировки для гибких изменений объема и направленности применяемых больших нагрузок [13, 23].

Стержень интегральной подготовки лежит в плоскости последовательного применения совокупных средств, раскрывающих целостность объекта, выявления многообразных связей и сведения их в модели адаптационных процессов, позволяющих достичь успеха в соревновательной деятельности. Мы полагаем, что на этапах непосредственной (3 месяца) и заключительной подготовки (25 дней) к соревнованиям интегральная подготовка наиболее эффективна [18].

Системные исследования, сопровождаемые работой в КНГ, позволили издать полтора десятка монографий, учебных пособий, опубликовать более двух сотен статей в центральных, международных изданиях, журналах, рекомендованных ВАК РФ. Сформировался творческий коллектив в Центре оперативной оценки состояния человека и на кафедре технологий спорта и системного анализа, решающих задачи моделирования адаптационных процессов в системе развития локально- региональной мышечной выносливости (ЛРМВ), повышения устойчивости к гипоксии как на равнине, так и при ступенчатой адаптации в среднегорье. Ведется поиск технологий ускорения восстановительных процессов, в том числе после акклиматизации в среднегорье от 20 до 92 дней. Выявлены на системном и молекулярно-клеточном уровнях сдвиги и напряжение ряда функциональных звеньев и метаболического состояния под воздействием БТН в различные сезоны года в условиях развития ЛРМВ и формирования устойчивости к гипоксии [10, 26]. Выявлялись сильные и слабые звенья системообразующих показателей специализированной функциональной системы. Среди слабых звеньев обнаружены значимые для успешной спортивной результативности. Рассмотрены стратегии формирования адаптационных реакций у спортсменов [13]. Предложены интегративные подходы к теории адаптации и спортивной тренировки.

Физиологические механизмы, обуславливающие при многолетней тренировке повышение неспецифической резистентности организма, сложны и многообразны. Воздействие экстремальных факторов (в частности, интенсивных физических нагрузок, гипоксии, приводят к существенным изменениям как физиологических, так и биохимических показателей, к развитию морфофункциональных сдвигов) в тканях и органах [12]. Спортивные соревнования и экстремальные тренировочные воздействия, нарушающие гомеостаз (форсированная БТН, гипоксия, иммобилизация, перелеты), вызывают в организме комплекс специфических нарушений и неспецифических адаптивных реакций, изменение деятельности ЦНС, эндокринных желез, метаболических процессов и снижение иммунологической резистентности. Специфический компонент определяется характером действующего раздражителя, а неспецифический сопровождается развитием общего адаптационного синдрома Г. Селье, который возникает под воздействием любых чрезвычайных раздражителей и характеризует перестройку или расшатывание защитных систем организма.

Проблемы запасания и использования энергии, механизмы регуляции активности ферментов, изучение структуры и функции мембран нашли отражение в современных исследованиях [2].

Однако требуют дальнейшего изучения проблемы, касающиеся механизмов регуляции и координации процессов функционирования и безопасности жизнедеятельности человека в спорте, процессы роста и деления клеток, механизмах их секреции, представления о молекулярно-клеточных процессах, лежащих в основе функционирования ЦНС.

Одной из главных предпосылок создания резервов в спорте (нагрузка, восстановление) является оптимальная эргогеническая диета, содержащая витамины, некоторые жирные кислоты, различные минеральные вещества и воду.

Адаптация к физическим нагрузкам во всех случаях представляет собой реакцию целого организма, однако специфические изменения в тех или иных функциональных системах могут быть выражены в различной степени, следовательно важно изучение сильных, средних, слабых, но значимых звеньев адаптации.

Большие тренировочные нагрузки (БТН) вызывают значительные сдвиги в морфологических структурах биохимических процессах тканей и органов. У спортсменов нарушения гомеостаза в процессе выполнения физических упражнений происходят только при нагрузках, граничащих с предельными возможностями. Это может случиться или на начальном этапе тренировки с применением БТН без учета принципа постепенного увеличения их или же при резком несоответствии возможностей спортсмена тренировочным нагрузкам.

Как показали многолетние исследования авторов занятия спортом высоких напряжений приводят к нарушению гомеостатического равновесия в организме. Это справедливо особенно относительно требований современного спорта, характеризующегося большим объемом и чрезмерной интенсивностью нагрузок (2–3 разовые тренировки в день) в течение ряда лет. При этом околопредель-ные нагрузки и стресс играют роль этиологического и осложняющегося факторов в возникновении повреждения тканей и заболеваний [8]. Нарушения в организме проявляются при неадекватных состоянию объема и интенсивности БТН. Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют, что гипоксия оказывает влияние на системы, ответственные за транспортировку кислорода и иммунитет [12, 16, 22]. Необходимо помнить, что в скелетных мышцах проявляется лишь физиологическая гипоксия.

Выявлено, что при интенсивных физических нагрузках в мышцах снижается содержание АТФ, КрФ, гликогена и увеличивается количество лактата и мочевины в крови. Во время подготовки к соревнованиям в крови спортсмена повышается уровень кортикостероидов, что подавляет иммунитет [11]. Моторно-двигательная деятельность и гипоксия сопровождается ускорением свертывания крови и усилением ее фибринолитической активности, значительными гематологическими изменениями. Наиболее часто у спортсменов, развивающих выносливость, встречается анемия (дефицит железа), низкий уровень гемоглобина, гематокрита, что может снизить физическую работоспособность и спортивную результативность [20, 26]. Выявлено [22], что при гипоксии нарушается мобилизация гликогена, что обусловлено падением запасов катехоломинов в миокарде и снижением адренореактивности сердца [1]. Избыток катехоламинов (адреналина и норадреналина) способствует развитию гипоксии и даже аноксии миокарда и вызывает значительные изменения в процессе обмена веществ [22, 23].

Гипоксемия и гипоксия являются наиболее частой причиной возникновения дистрофии миокарда у спортсменов. Недостаток кислорода нарушает процессы окислительного фосфорилирования, что приводит к переключению обмена сердечной мышцы на анаэробный гликолиз. В результате пируват, образовавшийся при расщеплении гликогена, превращается не в ацетил-КоА, а в лактат [5].

В условиях анаэробного гликолиза количество АТФ резко снижается. Дефицит энергии увеличивается в связи с нарушением утилизации АТФ из-за нарастающего ацидоза. Недостаток ацетил-КоА, необходимого для энергообразования, частично компенсируется усиленным притоком в сердечную мышцу жирных кислот, при окислении которых этот кофактор образуется. Однако вследствие дефицита АТФ развивается повреждение митохондрий, b-окисление жирных кислот нарушается, и липиды накапливаются в кардиомиоцитах [21].

Чрезмерные физические нагрузки способствуют развитию атеросклероза из-за нарушения метаболизма в сердечной мышце. Известно [4], что спортсмены тренируются в режиме хронического утомления, гипоксемии и гипоксии тканей, нарушения метаболизма (накопление в крови лактата, мочевины, гистамина, ацетилхолина). В патогенезе поражения сердца у спортсменов лежат такие факторы, как гипоксемия, нарушение метаболизма, раннее образование атеросклероза, спазм коронарных сосудов и другие факторы [22]. Дистрофия миокарда является наиболее частым заболеванием сердца у спортсменов. Острая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда), травмы, прием перед стартом стимуляторов, высокая влажность, температура воздуха в период проведения соревнований – все эти факторы при определенных условиях могут привести к смертельному исходу [5, 15].

Многолетние исследования, проведенные нами (А.П. Исаевым, В.В. Эрлихом), показали, что физиологической является последовательная ступенчатая акклиматизация (низкое, среднее, верхнее среднегорье). Выявлено, что полифункцио-нальные и метаболические состояния анизатропны и гетерохронны как при акклиматизации, так и реаклиматизации.

Адекватные значения системообразующих функций кардиопульмональной системы, показателей метаболического состояния проявляются через 20–25 дней, а ЦНС – только через 30–35 дней. Сроки пребывания в горах определяют реальное время сохранения устойчивости к гипоксии. Акклиматизация в среднегорье происходит более мягко после формирования предварительной устойчивости к гипоксии на равнине.

Дискуссионным является вопрос о том, на каких высотах тренироваться, проживать и соревноваться. Наши исследования показали, что тренироваться эффективнее на высоте 1500–1600 м, жить на высоте 1100–1200 м и на этой же высоте проводить контрольные тренировки («прикидки») при календаре соревнований на этих же высотах [12].

Системный анализ технологий подготовки в условиях ступенчатой адаптации в среднегорье раскрывает возможности многоуровневого моделирования адаптивных процессов, вплоть до изучения мозговой деятельности (ЭЭГ, церебральный кровоток). Совокупность системных дисциплин (системный анализ, теория функциональных систем, биоэнергетика), составляющих научно-методическую основу системного подхода при решении сложных задач в спорте, физиологии двигательной активности, социально-оздоровительных процессах, экономике, экологии, биоритмологии. Трансляция системного анализа и подхода в технологии спорта позволяет глубже проникнуть в процессы функционального и поведенческого гомеостаза, выявить механизмы смешанного квантования функциональной и метаболической реактивности, формирования поведенческого принципа саморегуляции, возникающий при отклонении результатов функционирования и метаболизма к воздействию БТН, направленного на успешность и удовлетворение адекватной потребности.

Актуальность настоящего исследования заключается в том, что системный анализ технологий спорта позволяет с помощью интеграции звеньев функциональной системы, программ подготовки и восстановления приводит к формированию системообразующего фактора. Возникает проблема интеграции теорий, создание обобщенной модели и шкал оценки. Человековедение в спорте предполагает применение прогрессивных программ и технологий, индивидуального информационного подхода, выходящего на системнодеятельностные рейтинговые концепции. В конечном итоге, разрешение проблемы позволило повысить успешность деятельности, а обратная связь делает возможным не только сравнивать результаты деятельности и своевременно корректировать их. Для успешной интерпретации задач оценочной деятельности необходимо достичь системного решения в вопросах корректной интерпретации спортивной результативности, адекватной адапто-способности предстоящей деятельности и уровней готовности к ней. Обследованию подвергались спортсмены спортивного плавания 16–19 лет, бегуны 18–21 года, лыжники-гонщики 17–20 лет. В данной статье представлены результаты, полученные на юных пловцах (КМС, МС, n = 18).

Обследование этой части исследования получены на анализаторе «Биопроминь» (Украина). Регистрационное удостоверение № ФСЗ 2008/02305 от 16 июля 2008 года.

Результаты исследования и их обсуждение. Результаты исследования системы периферической крови выявили следующие значения у юношей пловцов: лейкоциты 7,06 ± 0,55 тыс. в мл; лимфоциты 20,88 ± 2,97 %; сегментоядерные ней- трофилы 66,60 ± 8,79 %, индекс адаптивного напряжения системы крови равнялся 0,31 у. е., что характеризует стресс-напряжение (менее 39 ед.; по Л.Х. Гаркави и соавт., 1990). Показатели эозинофилов составляли 2,20 ± 1,18 % свидетельствовали также о стресс-напряжении, а у 25 % обследуемых отмечалось хроническое утомление. Значения моноцитов были 4,51 ± 0,64 %, палочкоядерные нейтрофилы варьировали, составляя 5,81 ± 2,89 %. Показатели СОЭ равнялись 7,02 ± 3,51 мм/ч, а значения гемоглобина – 159,38 ± 5,30 г/л. Эритроциты варьировали, равняясь 5,26 ± 0,09 мл/мл.

Белки и гемоглобин составляют основу буферной системы крови. Окисление железа приводит к потере их биологической активности. Концентрацию водородных ионов регулирует бикар-бонатная система. Фосфатный буфер находится в тесной связи с бикарбонатной и белковой буферной системой, регулируемой сдвигами рН. Гемоглобин выполняет функции переноса О₂ из легких к периферическим тканям, а СО 2 от периферических тканей к дыхательным органам для последующего выведения из организма [21].

Гормоны щитовидной железы, тироксин и трийодтиронина являются йодированными производными аминокислоты тирозина, содержащегося в большом количестве в пище и в организме. Основной точкой приложения тироксина в тканях являются цитомембраны, ядра и ферменты системы биологического окисления. Тироксин увеличивает теплообразование, а трийодтиронин увеличивает поглощение кислорода тканями, прежде всего миокардом [14].

Тироксин разделяет процессы окисления и фосфорилирования, уменьшает образование мак-роэргических фосфатных связей и увеличивает образование тепла. Кривая насыщения Hb кислородом связана с атмосферным давлением, температурой активных точек, АД.

Белки в клетках организма постоянно синтезируются, так как имеют ограниченные датчики времени существования. Все белки организма обновляются в диапазоне 130–150 суток. Процессы биосинтеза белков играют очень важную роль в ауксологическом периоде организма в восстановлении и адаптации под воздействием БТН. Биосинтез белка представляет каскадную конфарма-цию, многие звенья этого ступенчатого процесса все еще не выявлены [2, 17]. Синтез белка требует затрат огромного количества АТФ, так как только для присоединения одной аминокислоты к поли-пептидной цепи синтезирующегося белка используется не менее 5 молекул АТФ. Следовательно, процесс синтеза белка зависит от скорости восстановления уровня АТФ в клетках. Белки плазмы делятся на альбумины, глобулины и фибриноген. Они связывают воду и не позволяют ей выходить из русла крови. Фибриноген – компонент свертывания крови. Поддерживают уровень катионов крови путем образования с ними недеализируемых соединений. Гипопротеинемия встречается при невротическом синдроме, а гиперпротеинемия связана с гиперглобулинемией и гипоальбуминемией.

Значения фибриногена увеличивается при ди-структивных и воспалительных процессах. Увеличение его сопровождается повышением количества гамма-глобулинов и проявлением гипопротеинемии.

Протромбиновый индекс был 78,78 ± 2,71 %. Гематокрит равнялся 44,76 ± 1,25 %. Объем эритроцита составлял 85,00 ± 3,45 фл. У 25 % обследуемых отмечались высокие показатели объема эритроцитов, варьирующие от 88 до 92 фл. Значения МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) составляли 29,00 ± 0,49 пг (пикограммы), а СРВ (цветовой показатель крови) 0,87 ± 0,02. Показатели трансферрина были 237,66 ± 60,79 нг/мл. Уровень трансферрина является более стабильной величиной при насыщении его железом. Современные исследования метаболизма железа включают определение железа, трансферрина и ферритина сыворотки крови.

Важнейшими факторами свертывающей системы являются плазмы, обеспечивающие регуляцию местного и общего кровотока и проницаемость сосудистой стенки. Взаимодействие плазмы и ткани детерминируют начало и конец свертывания крови, между которыми наблюдается реальное время более 30 с. В процессе формирования этого интервала большое значение придается тромбоцитам, содержащим архидоновую кислоту и гематокрит.

Начало свертывания крови и окончание соответственно равнялись 72,33 ± 5,55 и 130,33 ± 1,95 с. Количество тромбоцитов (103) было 216,96 ± 18,99 %. Значение фибриногена составляли 3,83 ± 0,45 г/л.

В табл. 1 представлены показатели энзимов и билирубинов пловцов.

Прямой билирубин (глюкуронид) колеблется от 0,1 до 0,4 мг %, а в системе СИ варьирует, достигая 7 мкмоль/л. Непрямой (несвязанный) равняется 0,2–0,7 мг %, а в системе СИ достигает 12 мкмоль/л. При распаде гемоглобина образуется билирубин. При почечной недостаточности он накапливается в плазме. Изменение концентрации может быть связано также с дефектом ферментных систем, участвующих в метаболизме билирубина. Прямой и общий билирубин могут быть значительно повышены при длительной низкокалорийной диете [2].

Таблица 1

Показатели энзимов и билирубинов юных пловцов

Статистики	АСТ, Н, Е/л	АЛТ, Н, Е/л	АСТ, Н,5-40 Е/л	АЛТ, Н,5-40 Е/л	АСТ/АЛТ, у. е.	Билирубин общий, мкмоль/л	Билирубин прямой, мкмоль/л	Билирубин непрямой, мкмоль/л
M	0,66	1,71	30,99	79,86	0,39	14,31	3,60	10,71
m	0,28	0,43	13,53	17,39	0,18	6,12	1,48	4,64
CV, %	48,48	25,15	49,14	24,61	56,76	48,36	46,67	48,93

Примечание: АСТ – аспартатаминотрасфераза, АЛТ – аланинаминотрансфераза.

Как видно из табл. 1, повышенные значения показателей энзимов свидетельствуют о ферментативной активации. От этих ферментов зависит обмен веществ и энергии. В контроле параметры АСТ и АЛТ соответственно были 8–40 и 5–30 МЕ. Энзим АСТ содержится в митохондриях и цитоплазме почти всех клеток (миокард, печень). Рост активности проявляется при поражении мышц, тканей почек, мозга, заболеваниях печени.

Параллельно с ростом АСТ увеличиваются значения АЛТ. Так, АЛТ является второй активной аминотрансферазой в печени, почках, скелетных мышцах, миокарде.

Ферменты осуществляют катализирующий межмолекулярный перенос аминогруппы между амино- и кетокислотами. В результате взаимодействия этих трансфераз образуются кислоты: щаве-левоуксусная, пировиноградная и глютаминовая. Одновременное определение двух сывороточных аминотрансфераз является ценным диагностическим тестом. В норме соотношение активности АСТ и АЛТ (коэффициент де Ритиса) равно 1,33 ± 0,42 у. е.

Высокие показатели в средних наблюдались в билирубине непрямом. Билирубин является продуктом распада гемоглобина и других гемопротеидов (миоглобин, каталаза, пероксидаза). Билирубин образуется в клетках ретикуло-эндотелиаль-ной системы селезенки и печени. При средней жизни эритроцитов 120 дней в сутки в организме формируется билирубин в количестве 3,80 ± 0,60 мк/кг массы тела [14]. Поглощение гепатоцитами из крови неконьюгированного билирубина – активный процесс, в котором принимает участие и специфический белок «протеин Z».

Билирубин общий составляет 0,2–1,2 мг % в системе СИ варьирует от 3,5 до 19,0 мкмоль/л.

Большие тренировочные нагрузки, требующие «включения» процесса гликолиза детерминируют наступление утомления и повышение концентрации молочной кислоты.

Значения молочной кислоты после среднегорья были 1,49 ± 0,28 ммоль/л. Содержание глюкозы составило 4,21 ± 0,74 ммоль/л. Значения гликогена были 14,54 ± 0,03 мг %. Показатели глюкозы и гликогена были в диапазоне нормы. При этом белок плазмы 71,62 ± 4,63 был также в референтных границах. Содержание креатинина равнялось 93,90 ± 7,95 мкмоль/л. Образование креатинина идет от активной массы мышц и в меньшей степени от массы тела. Показатели дофамин-бета-гидро-лазы составили 27,32 ± 0,84 мкмоль/л.

Таким образом, в процессе комплексных исследований устанавливаются физиология интеграции гомеостаза юных спортсменов. Например, концентрация молочной кислоты (МК) связана с состоянием кровообращения в мышцах и печени. Ее увеличение наблюдается при гипоксии (сердечной, легочной недостаточности), анемиях, остром гепатите, токсикозах. Увеличение МК детерминировано понижением способности печени превращать ее в глюкозу и гликоген [2].

Глюкоза служит одним из поставщиков кислорода клетки. Под воздействием глюкозооксида-зы происходит окисление глюкозы кислородом воздуха до глюконовой кислоты с образованием перекиси водорода в эквимолекулярных количествах. При этом скорость продукции СО 2 должна быть меньше, чем скорость выделения СО 2 . Суммарное содержание СО 2 венозной крови должно быть больше, чем суммарное содержание в артериальной крови. На скорость продукции СО₂ влияет рН и значения лактата.

В образовании глюкозы принимают участие аминокислоты, глицерин, молочная кислота. Совокупность процессов образования глюкозы обеспечивает гликогенез вследствие которого образуется гликоген печени. Гликоген печени изменяется в процессе гликолиза, гликогенеза, аэробного распада с образованием СО2 и Н2О.

Гликоген является резервным энергетическим субстратом, откладываемым в печени и мышцах, для создания условий резерва накопления углеводов. При БТН происходит усиленный распад гликогена и повышены функции щитовидной железы, мозгового слоя надпочечников, гипофиза, регулирующих распад гликогена. Глюкокортикоиды предохраняют от разрушения печеночный гликоген благодаря образованию глюкозы, а тироксин ускоряет всасывание в кишечнике. Регуляция метаболизма гликогена осуществляется путем изменения активностей гликогенсинтазы и фосфорилазы. При ингибировании гликогенолиза усиливается гликогенез, а при ингибировании последнего гликогенолиз [2]. При этих процессах ионы кальция и кальмодулин, а также вазопрессин, окситоцин и ангиотензин II.

Миогенез обеспечивает синтез липидов, тканей, биосинтез заменимых кислот и синтез белков. Энергетический голод ликвидируется посредством взаимодействия СТГ, инсулина и глюкогона. Сим-ватность потребления глюкозы обеспечивается регуляцией потребления глюкозы в кишечнике с участием тиреотропных гормонов, тироксина, АДТГ гипофиза. Поддержание постоянства уровня сахара в крови обеспечивается печенью. Следовательно, интегративная физиология позволяет рассматривать организм спортмена как единую функциональную систему. Так, эндогенный креатинин образуется в процессе синтеза в тканях, в основном в печени, откуда он поступает в мышечную ткань. Здесь креатинин присоединяет фосфорную группу и превращается в креатинфосфат. Из последнего образуется креатинин в синтезе которого участвуют аминокислоты: аргинин, глицин, метионин. Повышение креатинина в крови указывает на нарушение в работе почечного фильтра [2]. В исследованиях усматривается фактор перераспределения функции [12]. Например, дофамин-бета-гидролаза связана с оптимумом рН. При нормальном рН в клетке, лизосомах свободные аминогруппы гидролаз соединены ионной связью с кислыми фосфатными группами липопротеидного матрикса лизосом. Деструктивные тканевые про- цессы связаны со сдвигами рН и активностью ли-зосомных гидролаз, изменением типов строения мембран клеток. Снижение уровня дофамин-бета-гидролаз сопровождается развитием различных астенодепрессивных и астеноневротических состояний [14]. Экскреция мочевины критерия утомления менее эффективна по сравнению с экскрецией креатинина.

Конечным продуктом обмена белков является мочевина. Процессы мочевинообразования и выведения связаны с обменом аминокислот оргини-новой и глутаминовой. Увеличение содержания мочевины сопровождается увеличением креатинина и снижением фильтрации [2].

Данные по содержанию мочевины в норме здорового человека трактуются по разному. Мочевина в норме варьирует от 21 до 53 мг % (СИ = = 3,5–9,0 ммоль/л) и является конечным продуктом метаболизма белков. Экскреция мочевины является менее информативным показателем клубочковой фильтрации, чем экскреция креатинина, который не абсорбируется. Существует прямая связь между азотом мочевины крови и потреблением белка и обратная связь между скоростью экскреции мочевины и азотом мочевины крови [2, 17].

Содержание мочевины варьировало, составляя 0,27 ± 1,43 ммоль/л, т. е. находилось в диапазоне нормы.

Важную роль в обменных процессах в организме играют электролиты. Содержание кальция в средних значениях было в нижних референтных границах, составляя 2,33 ± 0,08 ммоль/л. Соответственно показатели магния (0,97 ± 0,002 ммоль/л), калия (4,20 ± 0,04 ммоль/л), натрий (141,23 ± 1,37 ммоль/л) находились в верхних границах нормы.

Анализируя полученные данные с позиций интегративной физиологии, необходимо отметить, что кальций является катионом, входящим в состав клеток и электролитов крови. В его регуляции принимают участие паращитовидная железа, костная ткань и тиреотропный гормон гипофиза. Его регуляция в организме достигается балансом обмена трийодтиронина и тетрайодтеранина, а также креатинкиназы мышц и миокарда.

Магний – отличный корректор многих ферментативных реакций и выступает в роли физиологического регулятора клеточного роста, поддерживая адекватный запас пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК. При истощении внутриклеточного содержания магния снижается синтез белка [17].

Вследствие того, что большая часть магния находится внутри клетки, а чем выше ее метаболическая активность, тем выше содержание в ней магния. Основная часть магния связана с белками. Он присутствует в ядре, митохондриях, цитоплазматическом ретикулуме, цитоплазме. Магний содержится во всех тканях организма, но наибольшая концентрация на единицу массы тела отмечено в миокарде [2].

Регуляция магния происходит за счет активации процессов фосфорилирования креатининфосфатаз. Магний участвует в фосфорилировании проводимости и сократительной способности мышц, входящих в состав сосудистой стенки. При снижении его содержания ниже 0,7 ммоль/л наблюдаются чрезмерная нервно-мышечная возбудимость, предрасположенность к судорогам, астенические состояния. В этом усматривается системорегулирующая функция единой функциональной системы с ее перераспределениями. Основным функциональным назначением калия является участие в нервно-мышечной проводимости. Гиперкалиемия сопровождается нарушениями функции миокарда и почек.

Изменение концентрации натрия связаны с повышением венозного давления. Это детерминировано сдвигами удельной электропроводимости плазмы. Повышение венозного давления влечет за собой повышение гидростатического давления детерминирующего выход электролитов межклеточного пространства. Этот феномен приводит к гиповолемии и возбуждению юкстагломерулярного аппарата почек и увеличению секреции альдостерона.

Обсуждая представленные выше данные, следует сказать, что определение содержания белка плазмы (сыворотка) крови исключительно важно в диагностирующих целях, особенно в ауксоло-гический период спортсменов. Фибриноген связывает 3 иона Ca+2 с высоким и около 10 с низким сродством.

Аминокислотные замены приводят к нарушению полимеризации фибрина. С низким сродством Ca+2 связывается остатками сиаловых кислот, а при отщеплении последних, скорость поляризации фибрина увеличивается, а удаление всех углеводных звеньев устраняет влияние Ca+2 на полимеризацию и приводит к увеличению латеральной агрегации фибриновых нитей. Повышение концентрации фибриногена является фактором риска нарушений ССС.

Белки плазмы крови синтезированы в гепатоцитах. Катаболизм белков плазмы крови происходит в эндотелиальных капиллярах и системе функциональных фагоцитах-моноцитов, после поглощения белков.

Водная среда является лучшим посредником передачи совокупной информации к клеткам человека. Волновая информация, преобразованная водной средой, создает для этого оптимальные условия. Вода играет важную роль в ауксологиче-ской адаптации. В соединительной ткани около 60–70 % воды. В нейронах серого вещества головного мозга, в которых 90 % воды, внутриклеточная вода составляет 40 % массы тела, межклеточная жидкость – 16 %, внутрисосудистая – 4,5 %. Установлена закономерность степени гидратации биополимеров в крови животных в условиях развития адаптации [20].

Проблема «вода в живом» исследована еще недостаточно в связи с возникающими информационными процессами. Молекулы воды образуют кластеры, которые под воздействием молекул БАВ могут нарушать систему «вода – клеточные белки» и, следовательно, влиять на свойства белков живого организма. Однако, устойчивость молекул воды чрезвычайно коротка, а ее память измеряется временем в 1012 с.

Содержание внеклеточной воды равнялось 22,80 ± 0,17 %, клеточной 42,12 ± 0,24 %, а общей воды 60,95 ± 2,19 %. Из этих данных следует, что содержание клеточной воды выходило за верхние границы нормы, внеклеточной – в референтных границах. Общее содержание воды было в диапазоне нормы. Можно полагать, что возникновение дефицита ЦОРК связано с регуляцией водно-солевого обмена, на который влияют гормоны щитовидной железы. Интеграция гормонального воздействия САДТГ, СТГ, калликреин-кининовой системы сопровождается изменениями плотности плазмы и удельного веса мочи. Сдвиги коллоидноонкотического и гидростатического давления приводит к выходу воды в межклеточное пространство и к снижению МОК и вследствие этого увеличению дефицита ЦОРК.

Биосинтез холестерина разделяется на биосинтез мелавоновой кислоты, образование сквалена из мевалоновой кислоты, циклизация сквалена и образование холестерина. Источник образования мевалоновой кислоты в печени является ацетилкоэнзим А, в мышечной ткани – лицин. Жирные кислоты – главный продукт катаболизма холестерина [3].

Липопротеиды, богатые ТГ – хиломикроны (ХМ) и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), ХМ образуются в процессе всасывания пищевого жира и предназначены для транспорта экзогенных ТГ к местам утилизации (сердечная и скелетная мышцы, молочные железы и др.) и депонирования (жировая ткань). В белковой части ХМ обнаружены апопротеины всех основных групп. Так, ЛПОНП являются транспортной формой эндогенных ТГ. Содержание белка в ЛПОНП выше, чем в ХМ. Они образуются в печени, в ри- босомах эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. В интеграции звеньев ЛПОНП важную роль играет ликросомальный ТГ, переносящий белок. В ЛПНП, богатых холестерином, белковые компоненты представлены апропротеинами В, С, Е. Им-мунохимическая гетерохронность ЛПНП связана с атерогенезом и является одним из критериев его оценки.

Следует сказать, что липиды нерастворимы в воде и поэтому транспортируются в крови с белками. Триглицериды, являясь эфирами глицерина и жирных кислот, служат ключевыми источниками энергии, наряду с жирными кислотами.

Содержание тестостерона в моче находилось за пределами референтных границ и составило 11,26 ± 0,09 мкмоль/24 ч, эстрогены общие мочи – 28,13 ± 0,38 нмоль/24 ч.

Тестостерон может превращаться в дигидростерон, обладающий большей активностью, чем тестостерон. Мембрана эндокринной клетки не препятствует прохождению стероидных гормонов, поэтому их секреция происходит параллельно с их синтезом [21].

Тирозиновая кислота является регулятором аминокислоты, детерминирующей посредством гормонов щитовидной железы, процессы роста, развития и полового созревания. Повышают расход энергии в тканях, синтез белка, метаболизм углеводов, воздействуют на метаболизм липидов.

Содержание тирозиновой кислоты составило 1,41 ± 0,12 мг %, тирозина – 74,30 ± 0,05 мкмоль/л, а глютаминовой кислоты – 0,0046 ± 0,001 мкмоль/л. Показатели находились в диапазоне нормы.

Комплексный фактор регуляции митоза был 4,31 ± 0,12 у. е., что повышает значения диапазона нормы. Фермент амилаза равнялась 16,14 ± ± 3,38 г/л · ч, образуется в поджелудочной и слюнных железах. Повышение уровня амилазы может быть следствием почечной недостаточности, воспаления поджелудочной железы, образовании комплексов с иммуноглобулинами.

Нами установлено, что показатели ацетилхолина, выполняющие энергозависимые функции, стимулирование скелетных мышц, миокарда за счет накопления нейромедиатора в анаэробных условиях, были ниже диапазона нормы (81,10– 92,10) и составляли 80,18 ± 0,33 мкг/мл. Ацетилхолин обеспечивает сократительную функцию скелетных мышц.

Ацетилхолинэстераза варьировала, составляя 258,96 ± 0,97 мкмоль/л, а креатинкиназа мышц 474,64 ± 0,12 мкмоль/мин/кг находились в границах нормы. Креатининкиназа мышц катализирует обратимую реакцию переноса фосфорильного остатка с АТФ на креатин из креатинфосфата на АДФ. Креатинфосфокиназа переносит в саркоплазме фосфорную группу от АТФ к креатину. Образующийся креатинфосфат используется для фосфорилирования АДФ, связанный в миофибриллах с миозином. В совокупности с Na и К эта система, стимулируемая АТФ-азой, участвует в энергетическом обеспечении процесса активного транспорта ионов через клеточные мембраны.

Креатинкиназа сердца у юных пловцов была 37,90 ± 0,30 мкмоль/мин/кг. Креатинфосфокиназа используется в диагностике нарушений в мышечной системе и сердечной деятельности. Концентрация фермента и субстрата, температуры, рН, присутствие ингибиторов в совокупности способствуют сохранению гомеостаза организма. Значительная часть ферментов (свыше 25 %) содержит прочно связанные ионы металлов или активны только в их присутствии. Регуляция на молекулярном уровне многих метаболических процессов у людей изучена недостаточно [21].

Креатинкиназа сердца в процессе баланса между АТФ – Mg2 и комплексов КФК – АТФ – Mg2 на внешней стороне внутренней мембраны регулирует процесс повышения КФК при повреждении скелетной мускулатуры и нарушениях в миокарде, заболеваниях ЦНС.

Результаты исследования органного и системного кровотока, транспорта, потребления, насыщения, тканевой экстракции О 2 , центральной гемодинамики и дыхания, представлены в табл. 2.

Необходимо отметить повышенные значения кровотока головного мозга и остальных органов, выходящие за верхние границы нормы (см. табл. 2). Ниже референтных границ был кровоток кожи. Эти данные дают основание говорить о перераспределении кровотока и напряжении системы кровотока в связи с БТН. Следует отметить, что нагрузки в современном спорте высоких достижений вызывают векторные изменения в централизации кровообращения, что физиологически свидетельствует об утомлении юных спортсменов вследствие БТН не адекватных их состоянию.

Высокие значения УО, МОК свидетельствовали о напряженном состоянии центральной гемодинамики. При этом показатели потребления кислорода на 100 г ткани головного мозга, насыщение артериальной крови О₂ были ниже нормы. Повышенные значения выявлялись в потреблении О 2 на 1 кг массы тела, потреблении О 2 и близкие к ним показатели потребления О 2 миокардом. Эти данные говорят о десинхронизации в системе кровообращения как на органном, так и на системном уровнях.

Низкий индекс сосудистой проницаемости позволяет говорить о том, что идут глубокие адаптационно-компенсаторные процессы в организме юных пловцов.

Повышенные, выходящие за границы нормы были показатели 3 желудочка головного мозга, работы миокарда. Показатели центральной гемодинамики находились в границах нормы. Отмечалась брадикардия. Низкие значения усматривались в сопротивлении малого круга кровообращения, центрального венозного давления, скорости оксигенации. Важным показателем является to

X н о . W й 2 я S 5 “ Он

m in НН m 4о" 00

Я ~я

04 in НН m 4о" 00

CD § 8 cd я В ю о CD Он Он О я я О CD м я я

СП О' НН сч 04" ш

5Я н Я Я я 2 2 р я & я CD     2 ^ у & Он я

40^ о" НН 04 О^ о" ш сч

)Я £ я а ® & ^ о я" я я Я со CD Я Он m

ш ч НН 9 оо"

н CD н Он S 5 ГЧ

40 НН оо ш"

О g g § С 8

оо СП НН 04 ОО^ m

CD >Я Я Я я Я CD Я я

о^ о" НН о"

я" в ^ ^

Ш о со о" НН 4о"

чо CD НН сп оо" 9

а" О Я 3 я Я я 2 2 я Я 2 Ю cd В я я й

ОО ^ о" НН сч

О о Я Я О CD Я а >^ н CD СП

о о" НН СП сп^ о"

а" я я Он CD Й а ГЧ н ю ся

ш о о^ о" НН 40 ОО^ о"

8 8н s 9 и

СП НН СП 40^ о" СЧ

CD S я к & cd о 2 О

40 НН 40 in сч

о CD CD Я ю CD К

Ч сч" НН сч" 40

н £ о dR 0х Я CD с

2 о" НН ОО 40^ сп" СЧ

ОО 40^ СП НН 04 сп 04" 40 ш

Я Я )Я § CD О 2 в 3 О о § О Я Он я &

о НН Еп о

8 ё н CD О 6

40 04^ о" НН 04 ОО^ ш о

Я а в m о а о я я Я я Он о я я а г

ч о" НН 04 СЧ^ 40"

я я и У

m о" НН ш

я" CD 2 Я CD Я Зю 5 2 Он СП

сч о" НН СП сп^ СП

о" Г& ^ н CD CD Я S

сч" НН 40 04^ 40" ОО

>Я хО 3 0х 5 В4 о н CD ю CD гъ К &

Еп о" НН 40 сч

9 НН со СП 40 О СЧ

а 5 я S о § 2 g 5 8 ® Н 2 я я ю о о CD о Я ^- g С g

сч о^ о" НН сч 1/^ сч"

)Я CD н ^ я я" CD О 8 § CD Я я я я о д

сч о^ о" НН ОО 04^

у Й 2 я 3 S g о Б § 2 о a g ч § g 5 *

tn сч^ сч" НН о

CD go" Р^ О CD CD S

сч о^ о" НН о о"

5 а Он ОнЮ О w О о & 2

Ог о" НН in

х" I 5 ” S S s 8 я я ё ё 5 g CD м

СП НН 04 in 04

а" а Я В О Р ^о О g ° g о

о" НН сп in

о НН 04 tn 04 ОО

Я я 2 Он Я Н 2 Я я

о^ НН 04 1/^ о" сч

о я U S « О Я Я Он я < о я я Он я

о" СП НН 40 оо" сч

^ s" ^н Щ а 3 о « 5 н 2 Я о

40 О' о" НН in

CD н о м Он CD Н Я S

ш о о о" НН СП о"

мн CD § (зГ * в & б О- о Он ^ m g g о я * ю

40 О^ НН 00 сч

CD CD ^ я Ч Он м s

40 04^ Еп НН сч оо^ 40" 04 СЧ

О Д Ох я Щ •> о н я cd я о я В о- g я * 5 2

сп о" НН СП сп 4о"

00 04" НН сч СП о

5^8 Н   я к CD Я ^ Я ^ ю о

04 о" НН ОО ш^

)Я g $ s 8*6 О СЧ У и

сч о" НН ОО ч 2

g к S g g S 8 S 2 н я Я Я CD

Ог о" НН in 04^

CD 6 Рн м Он CD S

о о" НН 00 о"

Щ CD 2 Я ® § Is § щ о Я 8 я я нВ я

сч оо^ оо" НН 04 04" ю

Я я pi §

сч Ч сч" НН о 04^

s S § & ^ я

СП <о о" НН о ш^

сч сч" НН сч сч^ о" 40 сч

« 5 2 § $ & s ю В » Он яг

НН 3

я О о О Я ^ CD 3 2 a S Я § я В Он 2 2 н я S ^ и

04 Ч о" НН tn

Я о S 2 а я «s >Я г м о о о О Cd 2 я

о" НН in сч" ш

я S S CD Я ю о )Я & я

40 СП НН оо МП

CD     5 Я a g щ р Я 8^2^ |   1 8 g S о о о .о Ram О 2 О и &

3 НН о"

я Ч ^

ОО 04^ о" ОО НН ш о^ о" оо о ш

6 Я s U я

в -н 2

В -н 2

a S U н

S -н S

a s U н

S -н S

a s U н

в -н S

Я a s U н

в -н S

я U я

в -н S

я Я s U я

в -н S

кровоток миокарда и головного мозга. При сниженном кровотоке сердца наблюдаются варианты его слабого кровообращения. В случае снижения мозгового кровотока ниже 13 % отмечаются различные нарушения кровообращения головного мозга [18].

Цикл сокращения миокарда начинается в стенке правого предсердия, которую называют «водителем ритма». Мышечные клетки этой области способны периодически деполяризироваться и реполяризироваться. Деполяризация предсердий вызывает незначительное отклонение, называемое зубцом Р. Через 0,2 с наступает резкое колебание потенциала, названное комплексом QRS. Оно отражает деполяризацию обоих желудочков. Вслед за этим проявляется зубец Т. Изменяется давление в левом предсердии, левом желудочке и в аорте, а также расход крови в последней за время сердечного цикла.

О наличии сокращения левого желудочка сигнализирует комплекс QRS ЭКГ. После деполяризации мышечные волокна стенки желудочка начинают развивать активное напряжение, в котором участвуют миофибриллы. Под влиянием их сокращения начинает расти давление в левом желудочке. На этой стадии аортальный клапан остается закрытым, т. е. давление в аорте превышает давление в левом желудочке, а створки митрального клапана сближаются по мере уменьшения потока крови из предсердия в желудочек. Процент крови в период изгнания из сердца характеризуется мощностью сокращения левого желудочка. На величину сердечного выброса (МОК) оказывает воздействие мощность сокращения миокарда, давление в малом круге кровообращения, коэффициент де Ритиса, активность аспартат трансаминаз, трийодтиронина и тетрайодтиронина. Широк спектр взаимосвязей артериального давления. Так, формирование АД находится под контролем рени-нангиотензиновой системы и кининов (брадикинина), гормонов клубочкового слоя надпочечников, участвующих в регуляции обмена электролитов натрия и калия, находящихся под контролем альдостерона. Наряду с этим на формирование величины АД влияют гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин, дофамин), регулирующие тонус и просвет сосудов.

В венах малого круга кровообращения содержится до ½ объема крови, находящегося в нем. На объем крови в капиллярах малого круга влияет объем легких, что определяется соотношением значений от 30 до 33.

К совокупным факторам, участвующим в регуляции и распределении воды в организме, относится ширина третьего желудочка. Многоуровневая система регуляции детерминирована почечными процессами, антидиуретическим гормоном гипофиза, альдостероном, проницаемостью стенок клеток, сосудов, мембран, перемещением ионов, расходом макроэргических фосфатов, осмотиче- ским и гидростатическим давлением, возникающим под воздействием силы сердечных сокращений.

Показатели функции дыхания находились в диапазоне нормы. Итак, системный интеллектуальный анализ является теоретической основой интегративной физиологии, а мониторинг функциональных и метаболических показателей составляет биоэнергетические звенья системообразующих компонентов гомеостаза юных спортсменов. Например, время однократной нагрузки связано с эффективностью накопления энергии в результате окисления жирных кислот и составляет около 40 %, что соответствует значению для гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфорилирования. Время однократной нагрузки будет зависеть от расщепления жирных кислот, носящих цепной характер и связанных с кровообращением внутренних органов.

Дыхательный коэффициент определяется взаимодействием окислительных процессов, участвующих в ПОЛ. При этом фактор активации тромбоцитов воздействует на лейкоциты крови, стимулируя хемотаксис, дегрануляцию и агрегацию полиморфно-ядерных лейкоцитов с продуцированием суперактивных радикалов. Факторы активации тромбоцитов, которые являются фосфолипидными биорегуляторами, ассоциированы с липопротеидами и липопротеидами высокой плотности.

При изменении условий обмена величины ДК изменяется. При значениях ДК равном 1 можно судить об углеводном питании, а при ДК, который снижается до 0,7, можно говорить о доминировании в пище жиров. В случае сбалансированного питания средняя величина ДК составляет 0,825. Система дыхания и кровообращения взаимосвязаны в интегративной деятельности. Например, индекс Тиффно характеризует эластичность кардиопульмональной системы. Чем ниже значения индекса, тем выше сопротивление малого круга кровообращения. Снижение индекса ведет к увеличению МОК легких и уменьшению их альвеолярной поверхности.

Аминокислоты выполняют функции метаболизма. Например, глутаминовая кислота регулирует обменные процессы и влияет на концентрацию ионов (натрий, калий, магний и др.). Дефицит глутаминовой кислоты вызывает компенсаторные механизмы организма, которые не способствуют сдвигам концентрации водородных ионов и вызывают расстройство КОС. Причинами могут быть снижение МОД, недостаточность кровообращения.

В интегративной деятельности организма принимают участие нейромедиаторы, факторы роста, приводящие в начале к фосфолированию определенных белков по ОН-группам тирозина, а затем делению клеток. Нейромедиаторы могут проявлять свойства гормонов, вызывающих фос-фолирование белков [2].

Совокупность количества катионов и анионов плазмы определяет ее плотность (в норме 10481055 г/см3). Изменение плотности связано с расстройствами обмена воды. При снижении плотности плазмы ниже 1046 г/см3 отмечается нестабильность АД, снижение мышечной силы, иногда судороги.

Объем циркулирующей крови генетически обусловлен и составляет у мужчин 68-70 мл/кг, женщин 65-69 мл/кг. МОК зависит от частоты дыхания и сердцебиений (4,0-4,5 мл/мин). ЖЕЛ -величина, характеризующая способность легких принимать МОК, определяемый площадью альвеол, участвующих в акте дыхания. Существующие взаимовлияния характеризуют системообразующий характер функциональной системы.

Так, скорость оксигенации в эритроцитах и клетках организма зависит от состояния печени, ЖКТ, почек, временные соотношения кровообращения в большом и малом круге, степень проницаемости клеточных мембран, состоящих из липопротеиновых комплексов. Следует также отметить, что поверхность эритроцитов (350 000430 000 см2) определяет газообменные процессы. Транспорт О2 зависит от функционального и морфологического состояния кругов кровообращения и прежде всего легких, сердца, печени и ЖКТ.

Время кровообращения большого круга неразрывно связано с регуляцией водно-электролитного объема. В случае повышения значений гидростатического и онкотического давления начинается выход электролитов межклеточного пространства, что приводит к гиповолемии и возбуждению юкстагломерулярного аппарата почек. Это вызывает стимуляцию коры надпочечников и увеличению секреции альдостерона. В совокупности сочетание этих факторов приводит к изменениям рН среды и нарушению трофики органов. Взаимовлияние, перераспределение роли звеньев гомеостаза выявляются в значениях рН крови, которые характеризуют концентрацию протонов водорода, участвующих в тканевом дыхании. В этом процессе митохондрии поставляют клеткам необходимую энергию в виде макроэргических фосфатов, нуждается в доставке О 2 , а также в выведении углекислоты.

Баланс водородных ионов обеспечивается буферными системами. Величина МОК детерминирует кислородтранспортную функцию организма спортсменов.

Долговременные адаптивные реакции характеризуют повышенную ферментативную активность, пограничную с нормой концентрацию электролитов, комплексный фактор, кровоток головного мозга, повышены показатели потребления О 2 на 1 кг массы тела, потребление О₂ миокардом, потребление О₂, высокое содержание СО₂ в венозной крови, ширину третьего желудочка головного мозга, работу миокарда, брадикардию.

Таким образом, мониторинг позволял обнаружить долговременные и срочные реакции организма на применяемые воздействия БТН. При этом единая функциональная система детерминировала результаты тренировочной и соревновательной деятельности. На этом фоне выявлялись слабые звенья, иногда своевременно коррегируе-мые регламентацией нагрузок, отдыхом, фармакологическими препаратами, не запрещенными БАД. Например, недостаток ацетилхолина возможно компенсировать препаратом, содержащим глутаминовую кислоту, повысить кислородобеспечи-вающую функцию в условиях равнины, сохранность миокарда нагрузками, развивающими локально-региональную мышечную выносливость. Миогенный лимфоцитоз сопутствует дистанционным ДД. В настоящем исследовании проявляется лимфопения. В процессе долговременной адаптации к нагрузкам на выносливость отмечается повышенная способность мышц к окислению липидов.

Полученные данные позволили срочную информацию транслировать в хранилище суперкомпьютера, подвергать их анализу и принимать адекватные решения, внося соответствующие коррективы в процесс подготовки и биоуправление единой функциональной системы организма.