Случай синдрома Такотсубо у больной с диагнозом инфаркт миокарда

В подавляющем большинстве случаев причиной инфаркта миокарда (ИМ) является атеросклероз КА, осложнившийся тромбозом или кровоизлиянием в бляшку [8]. В последние годы все чаще диагностируется КМПT, для которой характерны изменения ЭКГ, подобные таковым при ОКС, которые сопровождались повышением маркеров некроза сердечной мышцы в отсутствии значимого поражения КА. При проведении диагностической КВГ в типичных случаях выявляется транзиторное “баллониро-вание” верхушки сердца. В последние годы в литературе, наряду с обзорами [1, 2, 4] и мета-анализом [3], в российских медицинских журналах [5–7] описаны единичные случаи этой КМПТ. Считается, что среди больных ОКС частота КМПТ составляет 1–2% [14]. Мы сообщаем еще об одном случае диагностики КМПТ, впервые наблюдавшемся в нашем отделении неотложной кардиологии.

Больная У., 79 лет, была доставлена кардиологической бригадой 01.12.2010 г. с диагнозом “передне-перегородочный ИМ”, с жалобами на умеренную боль давящего характера в грудной клетке с иррадиацией в спину, возникшую 6 часами ранее. До этого болей подобного рода пациентка не отмечала. За несколько дней до приступа была ссора с сыном. Боль уменьшилась после введения анальгина, аспирина и гепарина. Выяснено, что больная страдает артериальной гипертензией 1-й степени, хро- ническим тромбофлебитом вен ноги справа, перенесла острое нарушение мозгового кровообращения без последствий. Отец умер в возрасте 89 лет от мозгового инсульта, перенес ИМ, а мать умерла от cancer uteri.

При осмотре выявлен: пациентка нормостенического телосложения, кожные покровы нормальной влажности, цианоза нет. Дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются, число дыханий 16 в 1 мин. Левая граница относительной тупости сердца расширена на 1,5 см, тоны сердца несколько ослаблены на верхушке, там же выслушивается мягкий систолический шум. Ритм правильный, 89 ударов в 1 мин, АД 158/97 мм рт. ст., пульс на лучевых артериях удовлетворительного качества. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена.

На ЭКГ при поступлении наблюдали узкий зубец Q в V2–V4 при сохранении зубца R, подъем сегмента ST в V2– V5 (до 2 мм в V3) с прогибом дугой вниз и отсутствие депрессии ST в реципрокных отведениях (рис. 1).

В связи с высокой вероятностью ИМ было принято решение о проведении экстренной КВГ. После получения согласия пациентки и назначения 300 мг плавикса выполнено исследование, которое не выявило значимых стенозов систем правой и левой КА, но определен дис- и акинез верхушки, передне-бокового сегмента и гиперкинез базальных сегментов ЛЖ (рис. 2).

Рис. 1. ЭКГ пациентки У. при поступлении, в госпитальный период (1–14-й дни) и после выписки (40-й день)

Рис. 2. Коронарная ангиография (вверху) и левая вентрикулография (внизу) пациентки У., 79 лет. Стрелками обозначен гиперкинез базальных сегментов

В анализах крови имело место повышение КФК до 858 Ед/л и МВ КФК до 111 Ед/л, что указывало на повреждение миокарда, в связи с чем дальнейшее лечение пациентки проводилось, как при ИМ. Нормализация ферментов отмечена в течение последующих 2 дней. Уровни холестерина (5,2–4,8 ммоль/л) и триглицеридов (0,99 ммоль/ л) находились в пределах нормальных значений. Повышены общий фибриноген до 5,13 г/л и фибрин-мономерные комплексы до 10 мг/%.

По данным рентгенографии при поступлении выявлено умеренное увеличение сердца за счет левых отделов (КТИ – 53%) и легочно-венозный застой 2–3-й степени с переходом в интерстициальный отек легких. При повторном исследовании на 8-е сутки застойных явлений не наблюдалось. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ по данным КВГ составила 37,1% (рис. 3).

При ультразвуковом исследовании сердца на 3-й день заболевания выявлены нормальные размеры камер, умеренная гипертрофия стенок ЛЖ (МЖП – 13,3 мм, ЗСлж – 11 мм) и небольшой гипокинез апикальных и среднего сегмента передней стенки ЛЖ, ФВлж – 67%, СДПЖ – 30 мм рт. ст. При повторном УЗИ сердца на 40-й день сохранялся вероятный участок гипокинеза передне-верхушечного сегмента ЛЖ.

Динамика ЭКГ заключалась в увеличении подъема сегмента ST в грудных отведениях на 3-й день на фоне пароксизма трепетания предсердий 3 : 1 (ЧСС 115 в 1 мин); к 14-му дню исчезли зубцы Q, сегмент ST приблизился к изолинии и сформировались “гигантские” негативные зубцы Т. На 40-й день степень нарушения процессов реполяризации уменьшилась (рис. 1). Наибольшее удлинение интервала Q-T (526 мс) и Q-Tc (538 мс) наблюдали на 14-й день с последующим его укорочением к 40-му дню (446/464 мс).

Наше наблюдение представляет в целом типичный случай первичной приобретенной КМП Такотсубо (taco-tsubo) [12]. Это японское слово обозначает “ловушка для осьминога”, т.к. сердце на вентрикулограмме ЛЖ в конце систолы у таких пациентов по форме напоминает форму горшка с округлым дном и узкой шейкой (рис. 3), что соответствует критериям диагностики клиники Мэйо [14]. Наличие стресса непосредственно перед приступом не всегда выявляется при опросе пациента, хотя считается, что именно гиперкатехоламинемия и нарушения адренорецепции [13]

вызывают изменения миокарда, напоминающие “оглуше- ние” [17]. На это впервые указывал Dote K. et al. [10], однако ведущая роль отведена им диффузному спазму КА. Феохромоцитома была исключена у пациентки на основании нормальных анализов адреналина, норадреналина и ванилил-миндальной кислоты. Миокардит маловероятен вследствие быстрой нормализации лейкоцитов крови (6,3·103/мм3) и невысоких уровней СРБ (15 мг/ л) без противовоспалительной терапии, а также быстрого клинического улучшения и нормализа-

EF

EDV

ESV

SV

EDVI

ESVI

SVI

Cardiac output

Cardiac index

Wall thickness

Wall volume

Wall mass

Wall stress

Heart rate

В SA

Study

Tomsk Cardh

37.1 SfellCOF

VA30M 2005-12

95.3 ml

59.9 ml

35.3 ml

55.0 ml/m2

34.6 ml/m2

20.4 ml/m2

- l/min

- l/min/m2

- mm

- mi

- gr

1.73

bpm

m2

Рис. 3. Ангиографическая оценка ФВ ЛЖ (обсчет сделан позже)

ции сократимости миокарда.

Быстрое восстановле ние функции ЛЖ, документированное на 3-й день эхокардиографией и позднее рентгенографией, опережало динамику ЭКГ, что является характерным признаком стресс-КМП [11]. Изменения же на ЭКГ рассматривают как электрофизиологические проявления кардиотоксическо-го эффекта катехоламинов и, как следствие, фокального миоцитолиза при микроскопии [18], либо “оглушенного миокарда” [15], нежели ишемии миокарда вследствие нарушения кровотока в КА.

Течение синдрома, как правило, благоприятное, однако встречаются и случаи тяжелой сердечной недостаточности, а также описан случай разрыва миокарда ЛЖ [9]. Наша пациентка выписана к концу 2-й недели и на 40-й день предъявляла жалобы лишь на небольшую одышку при физических нагрузках, боли в грудной клетке не повторялись.

До сих пор не проведено крупных исследований, подтверждающих этиологию КМПТ, поэтому все причины заболевания носят предположительный характер и требуют дальнейшего изучения [16]. На наш взгляд, синдром будет выявляться чаще, если всем женщинам в постменопаузе, поступающим с диагнозом ОКС, будет проводиться КВГ (или эхокардиография) в первые часы от начала приступа. Правильная диагностика синдрома может повлиять на реабилитацию, прогноз и лечение таких больных.