Соотношение субпопуляций моноцитов у пациентов с острым инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа

Развитие острого инфаркта миокарда сопровождается развитием системной воспалительной реакции. Ключевым звеном системного воспалительного ответа является активация моноцитарно-макрофагального комплекса. По экспрессии антигенов CD14 и CD16 на поверхности моноцитов разделяют моноциты 1 типа - «классические», CD14+CD16-, с провоспалительным фенотипом, - и 2 типа - «неклассические», CD14-CD16+, участвующие в процессах восстановления тканей. Соотношение этих двух систем влияет на активность атеросклероза и тяжесть течения острого инфаркта миокарда. Нарушение обмена глюкозы влияет на созревание и активность моноцитов и может приводить к дисбалансу процессов воспаления и репарации. В настоящее исследование был включен 71 пациент с острым инфарктом миокарда: 1 группа - 33 пациента, госпитализированных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST кардиограммы, 2 группа - 38 пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST кардиограммы. Всем пациентам на 1-е, 3-е и 14-е сутки проводилось определение уровня лейкоцитов, моноцитов и субпопуляций моноцитов методом проточной цитофлоуметрии. Было установлено, что у пациентов 1 группы относительное содержание моноцитов 2 типа ниже по сравнению с пациентами 2 группы. У пациентов 2 группы без сахарного диабета содержание моноцитов 2 типа выше по сравнению с пациентами с сахарным диабетом из этой группы и всеми пациентами 1 группы. Таким образом, у пациентов острым инфарктом миокарда, госпитализированных с острым коронарным синдромом со стойким подъемом сегмента ST кардиограммы и у пациентов с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа вне зависимости от вида острого коронарного синдрома наблюдается гиперактивность моноцитов с провоспалительными свойствами.