Состояние антиоксидантной системы в организме подростков с нейроэндокринным ожирением

Введение. Результаты исследований последних лет указывают на повышение заболеваемости нейроэндокринным ожирением в пубертатном возрасте [10]. В результате этого формируется неблагоприятная тенденция к повышению заболеваемости патологией сердечнососудистой системы у взрослого населения. Это возводит в ранг первостепенных государственных задач поиск новых подходов к лечению и профилактике ожирения в подростковом возрасте. Представляется очевидным тот факт, что прогресса в этом направлении можно достичь, лишь детально изучив молекулярные механизмы формирования нейроэндокринного ожирения на данном этапе онтогенеза.

Согласно данным литературы при ожирении в организме возникает состояние оксида-тивного стресса [1, 5], которое выступает в роли важного патогенетического звена формирования метаболических нарушений при этом заболевании. Причиной его возникновения может быть ограничение эффективности функционирования антиоксидантной системы в организме [9]. Вместе с тем особенности формирования оксидативного стресса при нейроэндокринном ожирении и роли антиоксидантной системы в его возникновении у подростков все еще недостаточно изучены. Нет ясности и в представлениях об изменении состояния антиоксидантной системы при ожирении в подростковом возрасте на фоне инсулинорезистентно-сти, как состоянии, которое часто сопутствует данному заболеванию [4].

Целью работы явилось изучение отдельных показателей антиоксидантной системы в организме подростков с нейроэндокринным ожирением на фоне инсулинорезистентности и без нее.

Материал и методы. Исследования проведены у 40 юношей-подростков позднего пубертатного возраста (16–18 лет). Обследованные были разделены на 3 подгруппы: 1 – здоровые, 2 – подростки с нейроэндокринным ожирением без инсулинорезистентности и 3 – подростки с нейроэндокринным ожирением на фоне инсулинорезистентности. Обследуемые 2 и 3 групп имели I – II степень ожирения. Инсулинорезистентность выявляли на основании вычисления индекса HOMA.

Содержание инсулина в крови измеряли радиоиммунологическим методом с помощью наборов Insulin(e) IRMAKIT, Beckman Coulter, Чехия. Концентрацию глюкозы в крови определяли глюкозооксидазным методом с использованием наборов Glucocapil и прибора Su-perGL, Германия.

В сыворотке крови обследуемых измеряли также активность супероксиддисмутазы (СОД) [3] и глутатионпероксидазы (ГПО) [8], а также определяли уровень суточной экскреции мелатонина с мочой [2] и содержание церуллоплазмина в крови с использованием наборов CERULOPLASMIN, Dialab, Австрия.

В сыворотке крови измеряли скорость индуцированного восстановленным железом перекисного окисления липидов. С этой целью 0,2 мл сыворотки смешивали с 3,8 мл 0,05 М калий-фосфатного буфера рН 7,4 и 0,25 мл 0,001 М раствора КМnO 4 . Реакционную смесь интенсивно перемешивали и инкубировали в течение 10 минут при 25 ºС. После этого из нее отбирали аликвоту объемом 0,25 мл, которую переносили в стеклянную центрифужную пробирку, содержащую 0,5 мл 20 % трихлоруксусной кислоты (проба 1). В исходную реакционную смесь вносили 0,25 мл 0,01 М FeSO 4 , интенсивно перемешивали и инкубировали в течение 10 минут при 25 ºС. После этого из нее вновь отбирали аликвоту объемом 0,25 мл, которую переносили в следующую центрифужную пробирку, содержащую 0,5 мл 20 % трихлоруксусной кислоты (проба 2). В обе пробирки, содержащие аликвоты реакционной смеси и трихлоруксусную кислоту, вносили 0,25 мл 1М соляной кислоты и 0,5 мл 0,7 % 2-тиобарбитуровой кислоты. Пробы интенсивно перемешивали и помещали на 10 минут в кипящую водяную баню. После этого их охлаждали и центрифугировали в течение 15 минут при 2500 об./мин. Надосадочную жидкость осторожно декантировали и измеряли ее оптическую плотность на спектрофотометре СФ-46 при 532 нм. Результаты измерений использовали для расчета содержания ТБК-реактивных веществ в пробах с учетом коэффициента молярной экстинкции малонового диальдегида. Скорость индуцированного перекисного окисления липидов (иПОЛ) рассчитывали по разности содержания ТБК-реактивных веществ во 2 и 1 пробах и выражали ее в нмоль/л·мин.

Полученные данные подвергали статистической обработке с использованием непараметрического метода Wilcoxon-Mann-Whitney.

Результаты исследования и их обсуждение. Оценку состояния антиоксидантной активности крови проводили по результатам измерения скорости индуцированного восстановленным железом перекисного окисления липидов (иПОЛ). Как следует из результатов, представленных на рисунке 1, у подростков с ожирением не выявляется изменения величины данного показателя. При этом у подростков с ожирением на фоне инсулинорезистентности происходит повышение скорости иПОЛ в крови на 71 % по сравнению с таковым у подростков 2 группы.

Можно предположить, что причиной подобного сдвига является обусловленное инсули-норезистентностью изменение мощности антиоксидантной системы в организме подростков с нейроэндокринным ожирением.

Рис. 1. Интенсивность иПОЛ в крови подростков с ожирением на фоне инсулинорезистентности и без нее (М ± m). * – Р < 0,05 к 2 группе

Учитывая это, далее в крови обследуемых больных было проведено измерение активности антиоксидантных ферментов (СОД и ГПО).

Исследования показали (таблица), что у подростков 2 группы активность СОД в крови не отличается от таковой у здоровых сверстников. В то же время у них выявляется повышение активности ГПО на 43 % по сравнению с его величиной у здоровых подростков. Хотя активность данного энзима у них находится на уровне такового у подростков 3 группы. Активность СОД у подростков 3 группы не отличается от их величины у подростков 1 группы.

Таблица 1

Активность антиоксидантных ферментов в крови подростков с ожирением на фоне инсулинорезистентности и без нее (М ± m; n)