Состояние морфологических показателей крови коров при гипокобальтозе, способ коррекции

Животные в силу особенностей строения желудочно-кишечного тракта очень чувствительны к дефициту отдельных биоэлементов. Ведущая роль принадлежит кобальту, который принимает активное участие в процессах гемопоэза, синтеза цианкобаламина рубцовой и кишечной микрофлорой, а также в регуляции белкового обмена [5, 6, 9]. Кроме того, ионы кобальта в организме теплокровных выступают активаторами многочисленных ферментов (аргиназа, каталаза, альдолаза, декарбоксилаза и другие), блокируя цито-хромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы, оксидоредуктазы и уреазы [9, 10]. Поэтому при дефиците этого эссенциального микроэлемента у животных развивается заболевание – гипокобальтоз, которое является эндемической патологией, зарегистрированной на территории Российской Федера- ции, стран СНГ, Австралии, США, Новой Зеландии, Шотландии, Японии и других государств [7]. У животных, больных ги-покобальтозом, изменяется гидролиз питательных веществ в рубце, нарушаются микробиоценоз и активность протеолитических ферментов [2]. Все эти процессы приводят к дисбалансу веществ в организме, существенному нарушению кроветворения и иммуногенеза. В связи с выше указанным цель работы изучить состояние морфологических показателей крови у больных гипокобальтозом животных.

Материал и методы исследований. Эксперимент проведен в одном из животноводческих хозяйств Челябинской области поэтапно. Материалом исследования являлись полновозрастные коровы голштинофризской селекции в период раздоя (0-100 дней лактации). Сначала для определения состояния морфобиохимических показателей у всех животных, больных гипокобальтозом, была взята кровь с соблюдением правил асептики и антисептики. Гематологические исследования выполнены в условиях ИНИЦ Южно-Уральского ГАУ: определена численность клеточного состава в камере Горяева, уровень гемоглобина – фотоэлектроколориметрически, лейкограмма – в мазках крови, окрашенных стандартными красителями, гематокрит и эритроцитарные индексы – на гематологическом анализаторе, микроэлементный состав (кобальт) – на спектрофотометре [8]. Далее, больным ги-покобальтозом коровам на фоне оптимизированного кормления в течение 5 суток применяли ветеринарный препарат юберин в дозе, согласно наставлению. По окончании эксперимента проводили повторное взятие крови на 15 и 30 сутки, с последующим её исследованием. Цифровые данные обработаны биометрически, с определением достоверности по Стьюденту. Все результаты сравнивали с нормативными показателями [8].

Результаты исследований. При исследовании крови больных гипокобаль-тозом коров, нами выявлен низкий уровень содержания кобальта. Так, его концентрация в среднем по группе подопытных животных была на 92,5 % ниже значений рекомендуемой нормы. Согласно научным данным кобальт «воздействует на образование ретикулоцитов и на их превращение в зрелые эритроциты. Одним из возможных механизмов стимуляции эритропоэза является влияние кобальта на образование эритропоэтинов» [10]. Также химизм действия кобальта связан с блокированием сульфгидрильных групп некоторых оксидоредуктаз, приводящим к кислородному голоданию костного мозга, что является стимулятором усиленного синтеза эритропоэтина. Таким образом, кобальт «имитирует в клетке состояние гипоксии, что приводит к активации апоптоза, гликолиза, ангиогенеза и эритропоэза. В основе очень многих проявлений влияния кобальта на функции живых организмов лежит один универсальный внутриклеточный механизм – активация так называемого инду- цируемого гипоксией фактора, или HIF (hypoxia inducible factor) [12]. При морфологическом исследовании образцов крови больных гипокобальтозом коров выявлено умеренное снижение числа эритроцитов на 14,6 % и гемоглобина – на 12,3 %, в сравнении со средними нормативными данными.

Картина красной крови при микроскопии окрашенных мазков была изменена: большинство эритроцитов были неспецифичной формы (пойкилоцитоз), разного размера (анизоцитоз) с преобладанием крупных клеток с расширенной зоной просветления в центре. Выявленные изменения указывают, по нашему мнению, на формирование и выход в циркулирующее русло незрелых красных кровяных телец. В настоящее время доказано, что «в случае острой необходимости в организме происходит не только фоновое кроветворение, но и параллельное – шунтовое, при котором исключается несколько этапов митотического деления эритроидных клеток в красном костном мозге с образованием дополнительных популяций форменных элементов» [11]. По мнению Е.Н. Егоровой и соавторов [3], подобная реакция развивается в ответ на гипоксию. Крупные размеры эритроцитов затрудняют их прохождение через сосуды микроциркуляторного русла, снижают механическую устойчивость эритроцитов, способствуют гемолитическим нарушениям [1]. В результате такие клетки не способны в полной мере выполнять транспортную и газообменную функцию, что не позволяет обеспечить все органы и ткани необходимым количеством кислорода.

При оценке эритроцитарных индексов установлено снижение гематокрита на 11,8 %, что согласуется с данными, представленными в отношении общего количества красных кровяных телец в крови исследуемых животных. При указанном изменении средний размер эритроцита в образцах был выше средних границ референсных значений, что характерно для преобладания в циркулирующей крови клеток большого диаметра. При этом показатель гемоглобинобразования – средняя концентрация гемоглобина в эритроците – был ниже средней величины на 15,4 %. Данное изменение подтверждает снижение интенсивности синтеза кровяного пигмента у животных, больных гипокобальтозом. Одним из важных показателей является ширина распределения эритроцитов. При среднем показателе 17,25 %, в крови больных животных данная величина варьировала от 23,0 до 28,6 %, что свидетельствует о большой вариабельности размера красных кровяных клеток и подтверждает выявленный микроскопически анизоцитоз.

У больных гипокобальтозом коров установлено снижение клеточного звена иммунитета, так как в крови снижено количество лейкоцитов в сочетании с эозинофилией, относительными нейтропенией, лимфопенией и моноцитопенией. На наш взгляд, эти изменения связаны с ухудшением кроветворения и развитием в организме компенсаторных механизмов, направленных на защиту организма от внедрения патогенных агентов во внутренние среды.

Таким образом, у больных гипоко-бальтозом коров нарушены, как функция эритропоэза, так и лейкопоэза, что проявляется специфическими гематологическими симптомами.

При проведении терапии юберином у животных выявили положительные изменения морфологических показателей крови на 15 сутки терапии. Но наиболее выраженный эффект от проводимого лечения получен к концу периода наблюдения. Так, на 30 сутки у животных в крови увеличилось количество эритроцитов до 6,2±0,4 х 1012/л (Р<0,01). Синхронно происходило повышение концентрации гемоглобина и гематокрита, что позволяет предположить нормализацию гемоглоби-нобразования и гемопоэза. При этом основные эритроцитарные индексы у коров на фоне лечения приблизились к средним нормативным данным. Отметим, что показатель ширины распределения эритроцитов сохранил вариабельность от 21 до 23,6 %, что указывает на анизоцитоз.

Согласно данным Е.Н. Егоровой и соавторов [4], указанный показатель «чувствительный и информативный лабораторный критерий для диагностики и динами- ческого наблюдения за результатами лечения пациентов с анемиями, поскольку значение этого индекса изменяется первым среди других показателей клинического анализа крови, а нормализуется последним».

Заключение. При диагностике ги-покобальтоза у сельскохозяйственных животных (крупный рогатый скот) целесообразно руководствоваться комплексным подходом, учитывая характерную клиническую картину, результаты абсолютного содержания кобальта в крови, морфологические данные и показатели эритроцитарных индексов.

В лечении коров, больных гипоко-бальтозом, применение юберина оказывает положительный терапевтический эффект.

Резюме

В начале эксперимента при снижении уровня кобальта в крови коров (период раздоя) установлены изменения, указывающие на развитие анемии, лейкопении в сочетании с эозинофилией, относительными нейтропенией, лимфопенией и моноцитопенией. При микроскопии окрашенных мазков большинство эритроцитов были неспецифичной формы, разного размера с преобладанием крупных клеток с расширенной зоной просветления в центре. При оценке эритроцитарных индексов установлено снижение гематокрита, подтверждающего развитие анемического синдрома. При этом средний размер эритроцита превышал средние границы референсных значений, что характерно для преобладания в циркулирующей крови эритроцитов бластного типа. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците была ниже средней величины, что подтверждает снижение интенсивности синтеза кровяного пигмента у больных гипокобальтозом животных. Ширина распределения эритроцитов варьировала от 23,0 до 28,6 %. В лечении коров, больных гипокобальтозом, применение юберина оказывает положительный терапевтический эффект.