Состояние про- и антиоксидантного равновесия у больных с холодовой травмой различной степени тяжести

Автор: Николаев В.М., Алексеев С.Н., Алексеев Р.З.

Журнал: Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины @cardiotomsk

Рубрика: Клинические исследования

Статья в выпуске: 2a т.22, 2007 года.

Бесплатный доступ

Проведено исследование перекисного окисления липидов (ПОЛ) и состояния антиоксидантной защиты (АОЗ) организма у больных с холодовой травмой различной степени тяжести. Показано, что обморожения конечностей 1-й-2-й, 2-й-4-й степеней вызывают активацию свободно-радикальных процессов, при этом соотношение концентрации МДА и ДК и состояние АОЗ в крови больных зависят от степени тяжести криотравмы.

Холодовая травма, перекисное окисление липидов, антиоксидантное равновесие

Короткий адрес: https://sciup.org/14918708

IDR: 14918708

Текст научной статьи Состояние про- и антиоксидантного равновесия у больных с холодовой травмой различной степени тяжести

E-mail: Nikolaev1126@mail.ru

СОСТОЯНИЕ ПРО- И АНТИОКСИДАНТНОГО РАВНОВЕСИЯ У БОЛЬНЫХ

С ХОЛОДОВОЙ ТРАВМОЙ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

*Якутский научный центр Российской академии медицинских наук

** Центр экстренной медицинской помощи Республиканской больницы № 2

*** Медицинский институт Якутского государственного университета им. М.К. Аммосова, г. Якутск

Холодовая травма носит ярко выраженный сезонный характер и вплоть до настоящего времени является одним из наиболее распространенных видов термической травмы. Удельный вес криотравм среди всех хирургических заболеваний достигает 10%. Эти данные приводятся для Центральной России, а в Республике Саха (Якутия), где зима продолжается 6-7 месяцев в году, а температура может понижаться до –600 С, эти показатели являются более высокими. По данным Якутской городской клинической больницы, 28

пострадавшие от холода составляют в среднем 7,8% от общего количества госпитализированных больных [1]. В декабре-январе их количество достигает 25-30%. Патогенез холодовой травмы в настоящее время до конца не изучен. Имеющиеся в литературе немногочисленные данные свидетельствуют о том, что воздействие низких температур на организм экспериментальных животных сопровождается активацией свободнорадикальных процессов [2].

Целью настоящей работы явилась оценка состояния про- и антиоксидантного равновесия у больных с холодовой травмой различной степени тяжести.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Нами обследовано 74 человека с криотравмой 1-й–4-й степеней тяжести, поступивших в ожоговое отделение РБ № 2. Все пациенты были госпитализированы в клинику спустя 1-5 суток с момента получения холодовой травмы. Больные были разделены на две группы: первую группу составили 28 пациентов с 1-й–2-й степенями отморожения, вторую – 46 человек с 3-й–4-й степенями отморожения. Контрольную группу составили 70 человек.

Интенсивность свободнорадикального окисления липидов оценивали по накоплению малонового диальдегида (МДА) [6] и диеновых конъюгатов (ДК) [4]. Показатели антиоксидантной защиты организма определяли по суммарному содержанию низкомолекулярных антиоксидантов (НМАО) [3], активности супероксиддисмутазы (СОД) [4], каталазы [5]. Для статистической обработки полученных данных использовали t критерий Стъюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Согласно полученным нами данным, у здоровых людей активность СОД и каталазы были равны 0,037±0,003мкМоль/ мин•мл и 0,60±0,01мк/кат•мл соответственно. Уровень НМАО составлял 0,044±0,004мгэкв/мл•эрит. Концентрация продуктов перекисного окисления липидов – МДА и ДК в крови здоровых людей равнялась 1,98±0,15нМоль/л и 1,25±0,15нМоль/л соответственно.

Клиническая картина отморожения в обеих группах больных в реактивном периоде зависела от тяжести полученной травмы. В первой группе (1–2-я степени отморожения) были повреждены верхние слои кожи без некроза или наблюдался частичный некроз кожи до росткового слоя эпидермиса с образованием пузырей, заполненных прозрачным экссудатом. Во второй группе больных (3–4-я степени отморожения) наблюдался некроз кожи на всю глубину или некроз всех тканей с образованием пузырей с геморрагическим содержимым.

Развитие холодовой травмы сопровождалось изменением показателей, характеризующих состояние антиоксидантной защиты (АОЗ) организма и перекисного окисления липидов (ПОЛ). Активность СОД (0,243±0,002мкМоль/мин*мл) у больных первой группы повышалась в 6,5 раза, каталазы (0,79±0,07мк/кат*мл) – в 1,3 раза по сравнению с контрольными значениями. Концентрация НМАО была в 2,1 раза выше, чем у здоровых, и равнялась 0,094±0,006мгэкв/мл*эрит. Содержание МДА в крови в этой группы больных было в 1,8 раза выше контроля (Р<0,01) и составляло 3,73±0,12нМоль/л, а концентрация ДК соответствовала 2,40±0,10нМоль/л и была в 1,9 раза выше, чем у здоровых.

Во второй группе больных активность СОД была в 10,4 раза выше контроля и соответствовала 0,385±0,024мкМоль/мин•мл, а активность каталазы и концентрация НМАО в крови имели лишь тенденцию к повышению по сравнению со здоровыми. Уровень МДА во второй группе больных превышал контрольное значение в 2 раза и был равен 4,05±0,16нМоль/л (P<0,05), а концентрация ДК превышала контрольное значение в 2,5 раза и равнялась 3,19±0,18 о.е. (Р<0,01).

Известно, что реакции перекисного окисления липидов и факторы антиоксидантной защиты взаимосвязаны между собой и образуют своеобразную функциональную систему ПОЛ-АОЗ, системообразующим фактором которой является сохранение гомеостаза клетки. Поэтому нарушение равновесия ПОЛ-АОЗ приводит к развитию патологий. Полученные нами данные показали, что у больных с холодовой травмой различной степени тяжести скорость перекисного окисления липидов и показатели антиоксидантной защиты изменяются в зависимости от степени криотравмы.

Для того чтобы оценить состояние равновесия между системами ПОЛ и АОЗ у больных с различной степенью холодовой травмы, мы вывели коэффициент про- и антиоксидантного равновесия

К АОЗ/ПОЛ .

К АОЗ/ПОЛ = СОД+КАТ+НМАО МДА+ДК

Согласно полученным нами данным, КАОЗ/ПОЛ у здоровых людей составил 0,21±0,01. В первой группе больных с отморожением 1-й–2-й степеней этот коэффициент был на 14% меньше контроля и равнялся 0,18±0,01. Снижение КАОЗ/ПОЛ в первой группе больных обусловлено статистически значимым повышением концентрации продуктов перекисного окисления липидов – МДА и ДК.

Во второй группе больных с 3-й–4-й степенями отморожения КАОЗ/ПОЛ был почти в 2 раза меньше контроля (на 43%) и равнялся 0,12±0,01. Столь существенное снижение КАОЗ/ПОЛ у больных с 3-й–4-й степенями отморожения обусловлено не только значительным повышением концентрации продуктов перекисного окисления липидов в крови, но и относительно небольшим увеличением активности каталазы (на 15%, тогда как у больных с 1-й–2-й степенями отморожения на 30%) и уровня НМАО (в 1,15 раза, тогда как у больных с 1-й–2-й степенями отморожения – в 2,1 раза).

Таким образом, развитие холодовой травмы сопровождается нарушением про- и антиоксидантного равновесия. Понижение коэффициента КАОЗ/ПОЛ как у больных с 1-й–2-й степенями, так и у больных с 3-й–4-й степенями отморожения является свидетельством того, что развитие холодовой травмы сопровождается преобладанием прооксидантных процессов над антиоксидантными. При этом степень снижения коэффициента КАОЗ/ПОЛ обратно пропорциональна степени отморожения больных. В связи с этим расчет коэффициента КАОЗ/ПОЛ можно использовать при дифференциальной диагностике состояния больных с холодовой травмой и при контроле эффективности лечения больных антиоксидантами.

Список литературы Состояние про- и антиоксидантного равновесия у больных с холодовой травмой различной степени тяжести

  • Алексеев Р.З. Комплексное лечение отморожений в дореактивном периоде: Автореф. дис.: доктора. мед. наук. -М., 1999.
  • Колосова Н.Г., Колпаков А.Д., Панин Л.Е. Содержание токоферола и перекисное окисление липидов в тканях крыс вистар в динамике адаптации к холоду//Вопросы медицинской химии 1995. Т. 41. №6. -С.16-19.
  • Рогожин В.В. Методы биохимических исследований: Учебное пособие. -Якутск. 1999. -С. 91-93.
  • Титов В.Н., Лисицин Д.М. Регуляция перекисного окисления in vivo как этапа воспаления. Олеиновая кислота, захватчики активных форм кислорода и антиоксиданты.//Клиническая лабораторная диагностика. 2005. № 6. -С. 3-11.
  • Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы//Лабораторное дело.1988. № 1. -С. 16-19.
  • Орехович В.Н. Современные методы в биохимии. -М.: Медицина, 1977. -С. 62-68.
Статья научная