Состояние зубочелюстной системы и тканей пародонта у пациентов с системным остеопорозом

THE STATE OF DENTAL SYSTEM AND PERIODONTAL TISSUES IN PATIENTS

WITH SYSTEMIC OSTEOPOROSIS

Vyacheslav V . Namkhanov

PhD in Medicine, A/Professor, Department of faculty surgery, Medical Institute, Buryat State University 36a Oktyabrskaya St., Ulan-Ude, 670002 Russia

Yuri L. Pisarevsky

MD, Professor, Head of the Department of prosthodontics, Chita State Medical Academy

39a Gorky St., Chita, 672090 Russia

Aleksandr N. Plekhanov

MD, Full Professor, Head of the Department of faculty surgery, Medical Institute, Buryat State University 36a Oktyabrskaya St., Ulan-Ude, 670002 Russia

Aleksandr I. Tovarshinov

PhD in Medicine, A/Professor, Department of faculty surgery, Medical Institute, Buryat State University 36a Oktyabrskaya St., Ulan-Ude, 670002 Russia

The influence of systemic osteoporosis on the state of dentition is identified. The role of metabolic, enzymatic and immunological disorders in the development of pathological processes in parodontosis has been identified by the researches of dentists and osteologists. The interrelation between age and parodentium has been observed: the amount of this pathology incidence increases with age, the incidence severity is aggravated. The exogenous factors significantly influence on the condition of parodontal tissues. The amount of parodontosis incidence is not the same in various regions, it proves the affect of climatic and geographic factors on the parodontal tissues condition. The bone tissue of the alveolar ridge, like the skeleton, is highly sensitive to the hormonal and regulatory mechanisms of the body. The most common parodontosis pathology is generalized periodontitis. Some features of this disease are determined: the incidence is characterized by areactive inflammatory reaction, its tendency to progression, inhibition of local immunity factors. The prevalence of periodontal disease increases with age. The significant increase of this pathology was observed in women of pre- and postmenopausal periods. The decrease in bone mass of skeleton promotes to reduce the height of interdental bone septum, lower attachment of gums. The postmenopausal osteoporosis is a risk factor of parodontosis incidence. Keywords: osteoporosis, osteopenia, parodontosis, dentition.

Остеопороз — распространенное системное заболевание скелета, характеризующееся низкой костной массой и нарушениями микроархитектоники костной ткани, что приводит к увеличению ломкости костей и риску переломов. В последние десятилетия ХХ в. данная проблема приобрела особое значение вследствие резкого увеличения в популяции пожилых и старых людей, в частности женщин в постменопаузальном периоде жизни. Все большее внимание к проблеме остеопороза проявляют стоматологи. Для практических врачей достаточно остро стоит вопрос выбора адекватной комплексной терапии генерализированного пародонтита (ГП). В комплексе тканей пародонта альвеолярная кость является одной из составляющих и именно ей придается особое значение. При ГП происходит резкая убыль костной ткани, и главная задача врача-стоматолога — замедление ее разрушения для предотвращения потери зубов. Если 10–15 лет назад к возможностям проведения остеотропной терапии при патологии пародонта относились скептически, то за последние годы почти в каждом номере ведущих стоматологических журналов мира (например, Journal of Periodontology) рассматриваются вопросы, посвященные изучению взаимосвязи структурно-функционального состояния костной ткани и альвеолярного отростка [7; 8].

Распространенность заболеваний пародонта среди населения составляет 80 %, а у людей старше 40 лет в 100 % случаев выявляются изменения в пародонтальных тканях. Формирование альвеолярной кости, межзубных костных перегородок, образование зубной альвеолы совпадают по времени с формированием корня зуба [2; 5; 11]. В период прорезывания временных зубов происходит моделирование альвеолярной кости. В костной ткани при этом превалируют процессы формирования над резорбцией, что обеспечивает нарастание костной массы альвеолярной кости. Окончательное формирование альвеолярной кости совпадает с формированием корней постоянных зубов (6–7 лет после их прорезывания), что дает основание рассматривать альвеолярную кость как самую молодую в организме, динамично реагирующую на неблагоприятные воздействия внешних и внутренних факторов. Процессы формирования альвеолярного гребня и его моделирования продолжаются до 18–20 лет и завершаются с прорезыванием всех зубов. В период формирования альвеолярной кости и после его завершения наблюдаются минерализация костной ткани, увеличение костной массы и плотности кости. Процессы минерализации продолжаются и в возрасте от 20 до 30 лет, о чем свидетельствуют повышенное содержание воды и уменьшенная концентрация неорганических веществ в челюсти [1; 7; 9]. Нарушение функционального состояния системы «гипоталамус — гипофиз — половые железы» способствует ухудшению процессов минерализации костной ткани скелета и альвеолярной кости, ведет к формированию низкого пика костной массы. В период полового созревания у подростков встречаются ювенильный остеопороз, ювенильные гингивиты, пародонтиты. У девочек с нарушением менструальной функции часто наблюдаются изменения в тканях пародонта (из-за недостаточной выработки эстрогенов), неправильное формирование костной ткани. Кроме того, следует отметить нарушения формирования пика костной массы и достоверно низкие показатели минеральной плотности костей скелета у детей с зубочелюстной патологией. В этом аспекте недостаточную плотность костной ткани — остеопению — можно рассматривать как первопричину развития заболеваний опорного аппарата, зубочелюстных аномалий [3; 9; 11].

В альвеолярной кости процессы внутренней перестройки протекают более активно, чем в других костях скелета. Соответствуя изменению функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат, ремоделирование выполняет две функции:

• 1)    модифицирует структурную анатомию ткани таким образом, что нагружаемые трабекулы и структуры максимально  усиливаются,   в менее нагружаемых участках  кост-

• ные перекладины истончаются, и кость рассасывается (закон Вольфа: форма есть следствие функции);

• 2)    осуществляет контроль за гомеостазом кальция и минералов. Перестройка происходит в отдельных единицах ремоделирования, общее число которых может достигать нескольких миллионов.

Инволютивное снижение высоты альвеолярного гребня связано с уменьшением функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат. Процессы ремоделирования перестраивают костную ткань в соотвествии с изменяющейся нагрузкой. Вторым фактором, влияющим на инволютивные процессы в альвеолярной кости, является зависимая от возраста убыль костной массы. Минерализация костной ткани достигает максимальной величины к 25–35 годам, после 40 лет снижается примерно на 1 % в год у женщин и на 0,5 % у мужчин.

При заболеваниях пародонта под воздействием неблагоприятных местных (зубная бляшка), экзо-, эндогенных факторов или их комбинаций нарушается физиологическое равновесие в кости, возникает разбалансировка процессов остеосинтеза и остеорезорбции [1; 3; 7]. При воспалительном процессе убыль костной ткани — это результат превалирования процессов резорбции над остеосинтезом. Образование новой кости в этом случае замедленно и не компенсирует разрушение кости и степень деструкции, вызванной действием этиологических факторов.

Ткани пародонта претерпевают существенные изменения на протяжении всей жизни человека [4; 10]. С возрастом снижаются активность обмена веществ, некоторых ферментов, иммунологическая реактивность. Генетически детерминированный процесс старения пародонта характеризуется рецессией десны, обнажением корней зубов, остеопорозом и/или остеосклерозом альвеолярного гребня, сужением периодонтальной щели. Инволютивные изменения околозубных тканей в большинстве случаев сочетаются с патологическими, воспалительными, воспалительнодистрофическими и дистрофическими процессами в тканях пародонта [2; 8; 9].

При замедленном темпе старения пародонта активность процессов внутренней перестройки костной ткани незначительна: костеобразование уравновешивает процессы резорбции костной ткани. Для данных больных рационально использовать местную терапию заболеваний пародонта. Назначение остеотропных препаратов рационально в период обострения хронического течения ГП [6; 8].

При ускоренном темпе старения активность дистрофически-деструктивных процессов в тканях пародонта тесно взаимосвязана с нарушениями структурно-функционального состояния костной системы: низкой минеральной плотностью костей скелета, активными темпами ремоделирования, преобладанием процессов резорбции костной ткани в организме. В патогенезе резорбции альвеолярного гребня существенную роль играют остеопения и остеопороз скелета. Для данного контингента больных рационально использовать остеотропные препараты в комплексном лечении развившейся патологии. Таким образом, определение темпа старения тканей пародонта позволяет назначить дифференцированное лечение [6; 9; 11].

Этиология и патогенез заболеваний пародонта довольно сложны, многообразны и до настоящего времени полностью не раскрыты. В развитии заболеваний пародонта важную роль играют местные факторы, микрофлора полости рта. Микроорганизмы зубной бляшки, расположенные на поверхности зубов, в десневой борозде, межзубных промежутках, инициируют воспалительные процессы в тканях пародонта, способствуют прогрессированию патологических процессов, образованию пародонтальных карманов. Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности взаимодействуют со слизистой оболочкой десны, вызывая воспаление. У людей с ослабленными защитными функциями организма в воспалительной реакции на внедрение бактерий преобладают явления альтерации. Воспалительный экссудат, внутриклеточная жидкость вызывают дегенерацию тканей десневой борозды, десневых фибрилл. В местах повреждения слизистой десны формируются карманы и ретенционные ниши, в которых создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов и образования неприкрепленного слоя зубной бляшки. Замыкается патологический круг: патогенная микрофлора — воспаление десны — образование пародонтального кармана — увеличение количества микрофлоры. К местным факторам, способствующим развитию патологических процессов в тканях пародонта, относят травматическую окклюзию. При скученности зубов, расположенных вне дуги, глубоком и прогнатическом прикусе развивается окклюзионная травма и дистрофический процесс вследствие ишемии. Прогрессирующая убыль альвеолярного гребня при заболеваниях пародонта нарушает связочный аппарат зубов, развиваются травмирующая перегрузка отдельных зубов и их смещение. Подвижность зубов как результат па- тологической убыли альвеолярного гребня активизирует дистрофические процессы в костной ткани пародонта, усиливает остеокластическую резорбцию [4; 7].

Ряд авторов [3; 6; 11] изучал влияние эндогенных факторов на состояние тканей пародонта. Установлена роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек в развитии воспалительнодистрофических изменений пародонта. Среди общих факторов, создающих предрасположенность к возникновению заболеваний пародонта, выделяют эндокринные заболевания (нарушение гормональной функции половых желез, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы). Отмечена взаимосвязь возраста и заболеваний пародонта: с возрастом увеличивается частота данной патологии, усугубляется тяжесть течения. На состояние тканей пародонта существенное влияние оказывают экзогенные факторы. Частота заболеваний пародонта неодинакова в различных регионах, что свидетельствует о влиянии климато-географических факторов на состояние тканей пародонта. В патогенезе патологических процессов тканей пародонта большое значение имеют мик-роциркуляторные, метаболические, ферментативные и иммунологически нарушения [4; 7; 10]. Установлено влияние остеопороза на состояние зубочелюстной системы. Костная ткань альвеолярного гребня, как и скелета, высокочувствительна к гормональным регулирующим и контролирующим механизмам организма. Стоматологи и остеологи с помощью многочисленных исследований определили роль гипоэстрогенемии у женщин в постменопаузальном периоде в развитии системного остеопороза и патологических процессов в пародонте [3; 8; 10].

Наиболее частая патология пародонта — генерализованный пародонтит (ГП). Определены некоторые особенности данного заболевания: течение ГП характеризуется ареактивной воспалительной реакцией, ее склонностью к прогрессированию, угнетением факторов местного иммунитета. Распространенность заболеваний пародонта увеличивается с возрастом. Существенный прирост данной патологии отмечен у женщин в пре- и постменопаузальном периодах. После 45 лет частота заболеваний пародонта у женщин составляет 58,7 % по сравнению с 26,6 % в возрасте 20–30 лет [3; 5; 11]. В исследованиях M. Tezal, J. Wactawski-Wende (2010), проведенных с участием 70 женщин в возрасте от 51 до 78 лет, выявлена корреляционная взаимосвязь между минеральной плотностью костной ткани различных отделов скелета и высотой альвеолярного гребня в интерпроксимальных отделах. Уменьшение костной массы скелета способствует уменьшению высоты межзубной костной перегородки, снижению прикрепления десны.

Вывод

Таким образом, дистрофически-деструктивные процессы в тканях пародонта, обменные процессы в костной ткани альвеолярного гребня тесно взаимосвязаны со структурно-функциональным состоянием костной системы, а также с активностью метаболических процессов и интенсивностью внутренней перестройки (ремоделирования) костей скелета. Поэтому в комплекс общих лечебных мероприятий больным генерализованным пародонтитом для уменьшения деструктивнорезорбтивных процессов необходимо включать препараты, регулирующие белково-минеральный обмен в костной ткани, в сочетании с антирезорбентами и стимуляторами формирования костной ткани.