Совершенствование методов диагностики и лечения полирадикулоневритов

Актуальность. При ПРН, поражающей главным образом малые нервные волокна, могут набдюдаться такие симптомы, как снижение чувствительности к уколам иголкой, температурной чувствительности при наличии дизестезии в виде болезненного жжения, расстройства вегетативной нервной системы. Относительно хорошо сохранены при этом моторная сила, равновесие и сухожильные рефлексы.

Абсолютно противоположную картину представляет собой ПРН, поражающая большие нервные волокна. Она характеризуется арефлексией, расстройством равновесия, относительно небольшими кожными сенсорными нарушениями и разнообразной, но достаточно резко выраженной моторной дисфункцией.

Боль – в большинстве частая жалоба пациентов с ПРН малых волокон. Типичными клиническими проявлениями ПРН малых волокон является снижение чувствительности, парестезии, жгучие стреляющие боли при дотрагивании (аллодиния) либо при уколе иглой (гипе-ралгезия) или спонтанные боли.

Учитывая, что поражение С-волокон сопровождается не только болезненной ПРН, но и периферической вегетативной недостаточностью, необходимо у пациента активно собирать анамнез по поводу запоров, боли в животе, эректильной дисфункции, ортостатической гипотензии, аритмиях. Для уточнения этиологической принадлежности болезненной ПРН необходимо исключить дефицит витаминов группы В, гипотиреоз, сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе. Помимо сбора анамнеза и физикального неврологического осмотра больного с полиневропатией, необходимо электродиагностическое обследование.

К ПРН малых волокон относятся сенсорная диабетическая ПРН, ПРН при нарушении толерантности к глюкозе, наследственная сенсорная ПРН, витамин В-дефицитарная, гипотиреоидная, ПРН при диффузных болезнях соединительной ткани, паранеопластическая ПРН, лекарственная ПРН, ПРН вследствие интоксикации тяжелыми металлами, ПРН неясного генеза.

Исследование С-волокон является весьма практически значимым для неврологов. Определение С-волокон позволяет объективно судить о диагностике периферической вегетативной недостаточности, которая часто определяет прогноз пациента, а также объективно диагностировать невропатическую боль, резистентную к лечению обычными методами. Доказатель- ством аутоимунной природы поражения С-волокон является обнаружение антинейрональных антиганглиозидных антител у пациентов с аксональным полирадикулоневритом [4, 5].

Основными показаниями к выявлению антиганглиозидных антител являются синдром Гийена – Барре, аксональный полирадикулоневрит, сенсорная невропатия. Повышенный титр антител к ганглиозиду GM1и GD1b увеличивается у пациентов с синдромом Гийена – Барре и аксональным полирадикулоневритом. Титр коррелирует с активностью заболевания. В острой фазе титр увеличивается до максимальных значений и уменьшается в течение болезни.

Цель исследования: улучшить диагностические методы и усовершенствовать лечение аксонального полирадикулоневрита.

Материалы и методы: Было обследовано 32 пациента с аксональным полирадикуло-невритом. У всех пациентов было произведено определение антинейрональных антиганглио-зидных антител с помощью набора «Ganglioside-Profile 2 Euroline IgM and IgG». Этот набор предназначен для определения антител класса IgM и IgG к ганглиозидам в сыворотке или плазме крови человека методом иммуноблотинга. Принцип метода заключается в том, что тест «Ganglioside-Profile 2 Euroline IgM and IgG» предназначен для качественного определения in vitro антител классов IgM и IgG к семи ганглиозидам: GM1, GM2, GM3, GD1a. GD1b, GT1b, GQ1b в сыворотке и плазме крови человека.

Результаты исследования. У обследуемых пациентов с аксональным полирадикуло-невритом нами выявлена более высокая частота антинейрональных антиганглиозидных антител GM1 IgM (в норме 800 BUT) и GD1b IgG (в норме 350 BUT).

Также обнаружено, что хотя бы один тип антител присутствует у 82,3 % пациентов, а второй тип аутоантител у 75,0 % пациентов.

Показатели частоты выявления антинейрональных антиганглиозидных антител GM1 IgM, GD1b IgG или хотя бы одного типа антител у пациентов достоверно отличались.

Методы лечения. Во время лечения пациентов с ПРН разделили на 2 группы. У 12 пациентов первой группы проводились традиционные методы лечения. Пациенты второй группы, в количестве 20, вместе с традиционными методами лечения применяли препарат габапентин (Габа-гамма). В первой группе у пациентов с болевым синдромом боль уменьшилась на 12–15 сутки. Во второй группе у пациентов с синдромом боли, боль уменьшилась на 5–7 сутки.

Заключение. Таким образом, нами выявлена повышенная встречаемость антител GM1 IgM и GD1b IgG у пациентов с аксональным полирадикулоневритом, что может служить новым диагностическим критерием данного аутоиммунного заболевания. Также применение габапентина (габагамма) у пациентов с аксональным полирадикулоневритом время болевого синдрома сократилось, уменьшился риск остаточных явлений.