Современные методы диагностики и комплексные лечения больных синдромом диабетической стопы с гнойно-некротическими осложнениями

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice

УДК 612.367                                       

Ведущим фактором развития гнойно-некротических заболеваний (ГНО) СДС стопы являляется «сосудистая» теория, согласно которой именно макро- и микроангиопатия —это основные причины развития болезни [1-3, 7, 15, 18, 28, 35, 61-68, 72].

С появлением методов количественной (УЗДГ) и качественной (парциальное давление кислорода) оценки кровотока сосудистая теория отступала под натиском статистических наблюдений наличия трофических язв на фоне удовлетворительной гемоциркуляции [4, 9, 65, 70].

В настоящее время техника сосудистых реконструктивных вмешательств посредством эндоваскулярной техники претерпела ряд изменений, характерных исключительно для операций при СДС. С 2001 г по 2007 г возможно было выполнять баллонную ангиопластику лишь при стенозах или окклюзии в бедренно-подколенном сегменте до 5 см и тибиальном менее 1 см. С 2007 г, согласно рекомендациям второго Трансатлантического консенсуса, частота выполнения эндоваскулярной баллонной ангиопластики пациентам с СДС составила 92%. Среди эндоваскулярных операций хорошо зарекомендовал себя метод ретроградной баллонной ангиопластики [42, 50, 67].

Наличие современных методов лечения позволяет сократить количество высоких ампутаций у пациентов с СДС. Использование каждого метода в отдельности по литературным данным обладает преимуществами по сравнению с традиционными методами хирургического лечения. Однако результатов лечения по единой системе пациентов с СДС на всех этапах раневого процесса в настоящий момент нет. Пациенты с ГНО СДС находятся на лечении в отделении гнойной хирургии, и только после купирования гнойнонекротического процесса переводятся в отделение сосудистой или отделения рентгенэндоваскулярных методов лечения для выполнения сосудистых операций в плановом порядке [49].

Использование современных мазевых препаратов, перевязочных материалов, применение ультразвуковой кавитации и вакуум-терапии снижает среднее время эпителизации язв до 12 суток [20].

Этиология и патогенез СДС. По мнению отечественных и зарубежных авторов, основным этиологическим фактором, приводящим к развитию синдрома диабетической стопы, стоит считать гипергликемию, возникающую вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина [59, 78].

В настоящее время выделяют несколько причин развития СДС, которые формируют «порочный круг». Повышенное содержание глюкозы в крови вызывает гликозилирование белков плазмы, изменение их конформации и функции. Такие белки откладываются в стенках микрососудов, уменьшая их просвет, что ведет к развитию спонтанных тромбозов [6, 73].

Диабетическая макроангиопатия характеризуется периферическим фокусом поражения, чем качественно отличается от атеросклеротического поражения, затрагивающего вначале артерии крупного диаметра. Ишемия при диабетической ангиопатии носит длительный прогрессирующий характер и проявляет себя чаще всего после внешнего воздействия, например, травмы. Это обусловлено тем, что для процессов жизнедеятельности мягких тканей нижних конечностей достаточно более низкое парциальное давление кислорода, чем для активного воспаления или репарации. Снижение концентрации кислорода в коже и подкожной клетчатке, наряду с гипергликемией, ведет к атрофии и снижению защитных свойств тканевых макрофагов, в том числе механических [12, 57].

Адекватным ответом организма на травму является увеличение притока крови к поврежденному участку кожи. Однако для больных сахарным диабетом характерно наличие открытого артерио-венозного прекапиллярного шунта, в результате чего, минуя капиллярное русло, кровь попадает в венозную систему, обедняя периферический кровоток. Мышечные муфты прекапилляров иннервируются симпатической нервной системой, поражение последней является проявлением автономной нейропатии [71, 81, 82].

Нейропатия и её проявления. Диабетическая полинейропатия проявляется наличием симптомов и/или объективных признаков нейрональной дисфункции у больных сахарным диабетом при отсутствии других причин [9, 22, 23]. Нейропатия нижних конечностей при СДС проявляется уже на раннем этапе заболевания. Через 5 лет от начала заболевания нейропатия отмечается у 3,5‒6,1%, а через 25 лет — у 65% больных [3].

Диабетическая полинейропатия может проявляться в виде сенсомоторной и/или автономной нейропатии. Сенсомоторная нейропатия характеризуется снижением, а в дальнейшем — исчезновением тактильной, болевой, температурной, проприоцептивной чувствительности. Механическое сдавление мягких тканей стопы костными структурами при нагрузке приводит к формированию трофических язв. Подобный механизм образования характерен для язв подошвенной поверхности стопы и тыльной поверхности межфаланговых суставов. По данным ряда исследований, язвенные дефекты в области стопы возникают примерно у 45‒60% больных с диабетической нейропатией, у пациентов со смешанной (нейроишемической) формой СДС в 45% случаев [9, 22, 23, 68, 71].

Моторная нейропатия сопутствует сенсорным расстройствам и проявляется нарушениями регуляции тонуса мышц нижних конечностей, что сопровождается преобладанием тонуса мышц сгибателей над разгибателями. В результате чего создаются благоприятные условия для формирования и прогрессирования деформации костей и суставов стопы [77, 80, 82].

Основными факторами, предрасполагающими к развитию язвенного дефекта, являются: нейропатия в 78%, деформация стопы — 63%, травма — 77%.

Иммунные нарушения при СДС. Множественные нарушения, связанные с СД, затрагивают, в том числе, и иммунную систему. У пациентов с СДС и ампутацией нижних конечностей в анамнезе в 20 раз чаще развивается инфекция стоп по сравнению с пациентами без диабета [72]. При нарушениях гуморального иммунитета у пациентов с СДС

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 11. №6 2025 также происходят изменения в клеточном составе иммунной системы: снижение количества Т-лимфоцитов, относительное увеличение Т-хелперов и уменьшение Т-супрессоров [3, 26, 56].

Наиболее общепризнанной считается классификация СДС, предложенная в 1991 году в Нидерландах на Первом Международном симпозиуме по диабетической стопе. Она включает следующие формы СДС. Нейропатическая форма, для которой характерно наличие длительного диабетического анамнеза, других поздних осложнений СД, отсутствие болевого синдрома, обычная окраска и температура кожных покровов, сохраненная пульсация на артериях стоп, снижение всех видов периферической чувствительности. Ишемическая форма, с выраженным болевым синдромом, бледностью кожных покровов, снижением их температуры, резким ослаблением пульсации на артериях стоп и сохранением чувствительности. Нейро-ишемическая (смешанная) форма. Сочетает признаки, характерные для двух предыдущих форм в различных вариациях. В конце 90-х годов была предложена классификация Техасского университета, а в 2003 г — классификация PEDIS, отражающие не только глубину поражения, но и тяжесть течения инфекционного процесса и кровоток в тканях [72, 81].

В клинической практике наиболее удобной для хирурга в условиях работы многопрофильного стационара является классификация ГНО, предложенная Wagner: 0 — отсутствие язвенного дефекта кожи; 1 — поверхностный язвенный дефект; 2 — язвенный дефект, дном которого является подкожно-жировая клетчатка, сухожилия, капсула сустава; 3 — язвенный дефект с вовлечением костных структур, полости суставов; 4 — ограниченная гангрена (пальцы, пятка или гангрена до трансметатарзального уровня); 5 — распространённая гангрена. Последние годы в литературе стали появляться совокупные классификации, включающие оценку всех видов нарушений при СДС. Так появилась классификация «LANOTPAD» (2012), где: L — Локализация; A — Ангиопатия; N — Нейропатия; O — Остеоартропатия; T — Трофические нарушения; P — Гнойновоспалительные процессы; A — Глубина поражения; D — Диаметр язвы.

Приведённые классификации отражают как глубину и объём поражения мягких тканей стопы, так и выраженность ишемии и тяжесть инфекции. Эти классификации выгодно отличаются от других комплексных классификаций, таких как PEDIS и классификация Техасского университета, использованием критериев ишемии, таких как ЛПИ и транскутанное напряжение кислорода. Согласно, выделяют следующие стадии диабетической нейропатии: стадия 0 — нейропатия отсутствует; стадия 1 — бессимптомная нейропатия; стадия 2 — симптоматическая нейропатия; стадия 3 — выраженная нейропатия [29, 62].

При нейропатической форме СДС кожные покровы стоп обычно теплые, сухие, хорошо кровоснабжаемые, пульсация на артериях нижних конечностей сохранена. Среди жалоб пациенты отмечают: парастезии, гиперестезии, снижение болевой чувствительности, чувство онемения. Также при специальном обследовании отмечается снижение вибрационной чувствительности. Часто отмечаются болезненные тонические судороги в икроножных мышцах, возникающие преимущественно в ночное время. Клиническая картина сильно зависит от характера патологических изменений в нервных стволах. В результате поражения симпатических стволов у пациентов возникают симптомы аутосимпатэктомии — исчезает функция потоотделения, происходит увеличение кровотока и усиление венозного рисунка за счёт раскрытия артериовенозных шунтов [71, 77, 80].

Полинейропатия нижних конечностей у пациентов с СДС чаще всего проявляется в виде поражения по типу «носков» и «перчаток». Отсутствие или снижение болевой чувствительности и сухость кожных покровов предрасполагают к образованию входных ворот для инфекционных агентов, как из-за изменения микробиоциноза кожи, так и в результате безболезненного травмирования. При ношении узкой или новой обуви у таких пациентов возникают мозоли, которые превращаются в трофические язвы [22, 65, 71].

Для диагностики болевой чувствительности используется специальная игла с затупленным концом. Методика заключается в определении чувствительности в симметричных точках. Вибрационная чувствительность стандартно определяется при помощи специального камертона (128 Гц) в области первого плюснефалангового сустава. Температурная чувствительность исследуется с помощью двуполюсного инструмента [8, 9, 22, 23, 63].

Ишемическая форма СДС, в отличие от атеросклеротического поражения сосудов, характеризуется поражением артериальных сосудов любого диаметра, в виде микро- и макроангиопатии. Клиническая картина проявляется «зябкостью» и/или «усталостью» в ногах, болью в икроножных мышцах. Однако болевой синдром с явлениями перемежающейся хромоты у пациентов с СДС проявляется значительно позже по сравнению с пациентами, страдающими ХАН нижних конечностей без СД. При объективном осмотре обращает на себя внимание бледность, холодность кожных покровов на ощупь. Также могут иметься трофические расстройства в виде пигментных пятен, выпадения волос на голенях, истончения кожи, язвенных дефектов, деформации ногтевых пластинок, наличия распространённого микоза стоп. В отличие от нейропатической формы СДС, болевой синдром может проявляться периодически и быть различной интенсивности, вплоть до нестерпимых болей на поздних стадиях критической ишемии [1, 4].

Диабетическая ангиопатия, в отличие от атеросклеротической, характеризуется дистальным типом поражения сосудов. Кроме того, окклюзии являются многосегментарными и протяжёнными. Морфологическая картина диабетической ангиопатии специфична и имеет следующий вид: наличие жировых бляшек на интиме, кальцифицирующий склероз Мекленберга, диффузный фиброз интимы. Снижение перфузии тканей вызывает, как правило, неоангиогенез и появление коллатерального кровообращения, но у пациентов с СД вследствие дисфункции эндотелия развитие коллатералей недостаточно. Микроангиопатия, главным образом, проявляется поражением сосудов капиллярного русла [1, 7, 9, 59].

Для патологической картины микроангиопатии характерны следующие особенности: 1. Утолщение базальной мембраны; 2. Нарушение миграции форменных элементов крови; 3. Функциональная ишемия — невозможность адекватной гиперемии в ответ на поражение; 4. Эндотелиальная дисфункция.

Нейроишемическая форма СДС — характерно сочетание двух патогенетических механизмов: диабетической ангиопатии и нейропатии. Соответственно, для клинической картины этой формы характерно сочетание как сосудистых, так и неврологических признаков поражения конечностей со взаимным отягощением. Ряд авторов предлагает рассматривать всех пациентов с СДС как пациентов с нейроишемической формой диабетической стопы, с преобладанием ишемического или неврологического компонента [3, 13, 22].

Снижение болевой чувствительности на фоне ангиопатии приводит к появлению очагов ишемического некроза без развития адекватного болевого синдрома. При анализе факторов, явившихся пусковыми для ГНО СДС, необходимо отметить следующие: 1. Тривиальное повреждение кожи; 2. Формирование микротромбов и закупорка мелких артериол; 3. Окклюзия магистральной артерии с развитием критической ишемии. Сочетание нейропатии и ангиопатии у пациентов с нейроишемической формой СДС делает механизмы отграничения местного инфекционного процесса несостоятельными, в связи с чем увеличивается риск прогрессирования ГНО и ампутации [22, 23, 62, 81].

В настоящий момент проявление диабетической остеоартропатии, по данным различных авторов, составляет от 0,15% до 29% от всего числа больных СДС [68, 69, 70]. Диабетическая остеоартропатия — это неинфекционное осложнение СДС, характеризующееся поражением одного или нескольких суставов стопы с характерными вывихами и патологическими переломами костей стопы на фоне периферической нейропатии. Остеоартропатия приводит к деформации стопы с формированием трофических язв, заканчивающихся, в конечном итоге, развитием гангрены и ампутацией нижней конечности.

Существует несколько теорий патогенеза остеоартропатии. Нейротравматическая теория. Развития заболевания на фоне нейропатии, происходит безболезненное повреждение связочного аппарата сустава, его капсулы, что в последующем приводит к дислокациям суставных поверхностей. Как следствие безболезненной повторяющейся травматизации происходит разрушение костей стопы [68-70].

Нейроваскулярная теория — согласуется с оригинальной гипотезой Шарко, согласно которой остеоартропатия развивается на фоне нейрогенного «нарушения питания периферических тканей». Для периферической диабетической нейропатии характерно нарушение иннервации гладкомышечных прекапиллярных муфт, что приводит к открытию артериовенозных шунтов. Соответствующее изменение кровотока приводит к остеолизису, деминерализации мелких костей и развитию патологических переломов. На фоне остеолиза, снижения болевой чувствительности и отсутствия адекватного воспалительного ответа на травму переломы костей стопы не сопровождаются выраженным отеком мягких тканей, болью и другими клиническими проявлениями. Нераспознанные вовремя переломы костей приводят в дальнейшем к появлению трофических язв, их нагноению и развитию хронического остеомиелита костей стопы [71, 77].

Микробиологическая картина у пациентов с СДС. Присоединение инфекции, развитие гнойно-некротических осложнений — наиболее опасное осложнение СДС, характеризующееся прогрессирующим течением. Микробиологическая картина как интактного кожного покрова, так и ран или язв, характеризуется полимикробным составом. Ассоциации микроорганизмов включают в себя более 2 видов аэробных, факультативных анаэробных и облигатных анаэробных неспорообразующих бактерий [59, 77].

В трети случаев бактериологическое исследование выявляет наличие ассоциации бактерий и грибов. У больных с микозами стоп в 48,7% случаев возникают вторичные бактериальные инфекции в тканях нижних конечностей. За счет выработки грибами антибиотикоподобных веществ пиококковая раневая флора приобретает повышенную устойчивость к действию антибактериальных препаратов. Кроме того, у больных с СДС и микозами стоп в 57% случаев выявляется St. aureus с антибиотикорезистентными свойствами, в то время как у пациентов с СДС без микозов лишь в 38% случаев. К наиболее частым бактериальным агентам относятся: St. aureus , бета-гемолитические стрептококки групп A, B, C и G, Pseudomonas aeruginosa , энтерококки, в том числе и облигатные анаэробы. Грибковое поражение ногтевых пластинок приводит к увеличению количества микробных тел на коже стопы в 2 раза по сравнению с интакными ногтями [57-59, 82].

Стратегия лечения гнойно-деструктивных поражений стопы. Основной стратегией лечения гнойно-деструктивных поражений стопы у больных сахарным диабетом является мультидисциплинарный подход. В лечении пациента участвуют следующие врачи-

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 11. №6 2025 специалисты: хирург, сердечно-сосудистый хирург, врач-специалист по рентгенэндоваскулярным методам лечения и диагностики, ортопед, подиатр, кардиолог, невролог, эндокринолог, анестезиолог-реаниматолог, нефролог. Такое количество специалистов связано с множественностью поражения органов-мишеней при сахарном диабете. Консервативная терапия ГНО СДС применяется для достижения следующих целей: компенсации сахарного диабета, улучшения перфузии мягких тканей, снижения проявлений нейропатии, разгрузки поражённой конечности, купирования явлений острого воспаления, стимуляции местных репаративных процессов [13, 20, 48, 59].

Тактика лечения основывается на объективном состоянии пациента, характеристике гнойно-некротического осложнения (ГНО) и прогнозе течения заболевания. Первой необходимостью в лечении ГНО СДС является коррекция проявлений сахарного диабета, а именно гликемии; оптимальным считается показатель от 5 до 9 ммоль/л. Высокий уровень гликемии коррелирует с увеличением послеоперационных осложнений и медленно прогрессирующим течением раневого процесса. Кроме того, кетоацидоз, как проявление декомпенсации сахарного диабета, является благоприятным фактором для диссеминации инфекционных агентов [62].

По тяжести течения инфекционное поражение принято разделять на легкую, умеренную и тяжелую степени [62, 78].

Для пациентов с ГНО СДС характерна стертая клиническая картина с относительно слабо выраженными проявлениями воспалительной реакции: например, лихорадка отмечается только у 35% пациентов, а остеомиелит может проявляться клинически только при появлении свищей или же при переломе костей стопы и присоединении осложнений [81].

Выбор противомикробной химиотерапии должен учитывать стадию основного заболевания и степень тяжести инфекционного процесса вследствие их взаимного отягощения. В связи с существованием в ране полимикробного пейзажа необходимо назначение как минимум одного антибиотика широкого спектра действия и химиопрепарата, воздействующего на анаэробные микроорганизмы. Антибактериальное лечение корректируется по данным микробиологического исследования и антибиотиограммы. Применяется ступенчатая терапия с переходом от парэнтерального к пероральному способу введения. Длительность антибиотикотерапии зависит от возбудителя, реакции организма и течения заболевания. Так, при консервативном лечении хронического остеомиелита костей стопы длительность приема антибиотиков может составлять до 90 дней [62].

Противомикробная химиотерапия обязательно должна включать сочетание системных и местных противогрибковых препаратов в связи с наличием более чем у половины больных сахарным диабетом микоза стоп [31].

Для лечения явлений ишемического поражения применяются вазоактивные препараты: пентоксифиллин, трентал, сулодексид, солкосерил, простагландин Е1, реосорбилакт, реополиглюкин. Способ введения: внутривенный или внутриартериальный селективный. По данным международных исследований эти препараты не влияют на прогноз заболевания и имеют положительный эффект применения только у 40% больных, но рекомендованы для использования при хронической артериальной недостаточности [4, 9, 40, 71, 78]. Однако выявлена положительная корреляция между использованием препаратов простагландина Е1 и хорошим результатом реваскуляризирующих операций [33, 76].

При лечении неинфекционных язвенных дефектов у пациентов с удовлетворительным парциальным давлением кислорода в тканях одна лишь разгрузка стопы позволяет добиться в 80‒90% случаев заживления язвы. Поэтому применение специальной обуви, ортезов, костылей, иммобилизационных повязок и т.д., является необходимым компонентом комплексной терапии [67, 69, 71, 81]. Однако согласно рекомендациям по лечению ГНО у пациентов с СДС следует отдавать предпочтение более сильным антисептикам: растворы димексида, диоксидина 0,05% и раствор повидон-йода. В настоящий момент широко применяются повязки с раневыми покрытиями для ран в разных фазах раневого процесса. Раневые покрытия по происхождению делятся на синтетические и природные. В свою очередь, по типам раневого покрытия можно выделить: Альгинатные покрытия (Coloplast, Sorbalgon); Биопленки (Колост); Гидрогелевые покрытия (Normgel, Hydrogel, Hydrosorb); Гидроколлоидные покрытия (Hydrocoll, Grandflex); Губчатые повязки (Mepilex, Tielle, Allevyn); Пленочные покрытия (Hydrofilm, SuprasorbF); Покрытия суперсорбенты (Mextra Supersorbent, Actisorb plus 25); Сетчатые покрытия с лекарственными препаратами и без (Branolind, Grassolind, Atrauman).

Природными раневыми покрытиями являются биопленки, как правило, получаемые из кожи крупного рогатого скота. За счет наличия в своем составе коллагена и коллагенового комплекса раневое покрытие обладает свойствами стимуляции пролиферации фибробластов, синтеза эндогенных белков соединительной ткани, адсорбции экссудата. Последний приводит к деградации раневого покрытия, поэтому для улучшения механических свойств покрытия производители вводят в его состав метилцеллюлозу и хитозан («Коллахит», «Промогран»). Показанием к применению коллагеновых покрытий являются раны во 2 и 3 фазах раневого процесса, когда необходима стимуляция роста эпителия и грануляционной ткани. Для сухих ран целесообразно комбинировать коллагеновое покрытие с сорбентами, пропитанными физиологическим раствором, для создания влажной среды, как пример: специализированная повязка Tender Wet 24 — покрытие, смоченное раствором Рингера, из-за своих свойств поглощает белковый секрет и в обмен выделяет раствор Рингера.

Губчатые покрытия благодаря своему строению адсорбируют и дренируют раневой экссудат, который в дальнейшем испаряется с наружной стороны повязки. Некоторые губчатые раневые покрытия, например, Allivyn Cavity, выполнены в виде полиуретанового впитывающего пакета, наполненного гранулами полиуретановой губки, что увеличивает объем адсорбции. Губчатые покрытия на основе силикона (Cavi-Care) состоят из катализатора и силикона, при попадании в рану оба компонента реагируют и формируют мягкую пену, заполняющую объем раны. При этом, обладая сверхвпитывающими свойствами, повязка может применяться в ранах с высокой степенью экссудации.

Гидрогелевые раневые покрытия состоят из полярных гидрофильных молекул, способных удерживать воду в своей структуре. Благодаря этому такие повязки проницаемы для жидкости и пара, но непроницаемы для бактерий. Для сохранения влажной среды при лечении сухих ран поверхность гидрогелевой повязки покрыта полиуретановой пленкой. Во влажной среде в таких ранах интенсивнее идут процессы аутолиза и очищения от некротических тканей, роста грануляционной ткани и эпителия во второй и третей фазах раневого процесса.

Атравматические сетчатые покрытия представляют собой хлопковую или синтетическую сетку, покрытую гидрофобным составом. Сетчатые раневые покрытия могут быть нейтральными, а могут содержать лекарственные препараты. Целлюлозная сетка может быть пропитана антибиотиком (2% фузидатом), как в повязке Bactigras, антисептиком (0,5% хлоргексидином) — в повязке Chlorhexitulle, (10% йодповидоном), как в повязке Inadine. Повязки Branolind — это сетчатые гидрофобные раневые покрытия, содержащие перуанский бальзам — вещество местно-раздражающего действия, стимулирующее процессы регенерации. В состав сетчатого покрытия Atrauman Ag входят волокна, покрытые серебром.

Бюллетень науки и практики / Bulletin of Science and Practice Т. 11. №6 2025

Сетчатые покрытия могут применяться в комбинации с другими повязками, непосредственно контактируя с раневой поверхностью и пропуская экссудат, который, например, поглощается губчатыми повязками. Многообразие раневых покрытий с различными свойствами позволяет гибко воздействовать на местный раневой процесс, учитывая его фазу и проявления [1, 6, 10, 15, 17, 20, 39, 40, 43, 54, 55].

Для стимулирования процессов эпителизации раны в настоящий момент применяются местные препараты, содержащие эпидермальный фактор роста — в препарате Эберпроп-П, которым обкалывают дно и края раны, а также в виде крема Эбермин, наносимого на края раны [32, 39, 40].

Среди физических методов обработки ран зарекомендовал себя метод ультразвуковой кавитации ран, бережно и эффективно удаляющий некротические ткани и фибрин, предотвращающий образование бактериальных биопленок и физически «стерилизующий» рану. Как самостоятельный метод и в комбинации с хирургической обработкой применяют гидрохирургическую обработку ран системой VessaJet. За счет водной струи высокого давления производится тонкая гидропрепаровка раны [25, 32, 55, 59, 62].

Одним из активно развивающихся методов местного лечения ран является вакуумная терапия. Вакуумная система состоит из вакуумного насоса, пористого материала, дренажной системы и изолирующей пленки. Использование вакуумных систем позволило добиться эпителизации в таких «неперспективных» ранах, где дном являются: кость, сухожилие, «старые» грануляции. Помимо активной аспирации экссудата за счет отрицательного давления, происходит стимуляция микроциркуляции и сокращение размеров раны, как за счет уменьшения отека тканей, так и за счет их тракции [5, 19, 28-30, 43, 45, 54, 60, 63, 64].

В настоящее время, по классификации D.G. Armstrong [69], все оперативные хирургические вмешательства делятся на 4 класса: два класса плановые вмешательства и два класса относятся к экстренным операциям. Первый класс — это плановые ортопедические корригирующие операции у пациентов без нарушения чувствительности стопы. Второй класс — это так же плановые операции, направленные на коррекцию деформации стопы, выполняемые у пациентов с нарушением чувствительности или с зажившими нейропатическими язвами либо при угрозе их развития. Третий класс оперативных вмешательств имеет своей целью лечение открытых ран (пластическое закрытие раны, некрэктомия). Четвертый класс — экстренные операции, выполняемые на гнойнонекротическом очаге [33, 69].

Тактика хирургического лечения гнойно-некротических осложнений СДС базируется на прогнозе возможного исхода. Целью хирургического лечения может быть сохранение жизни пациента или сохранение конечности. Принятие решения основывается как на клинических проявлениях тяжести поражения конечности, так и на стадии основного заболевания. Неблагоприятное течение ГНО СДС и тяжелое состояние пациента, даже при небольшом очаге поражения, зачастую заставляют применять агрессивную тактику (санационные ампутации при развитии септического процесса) [18].

Оперативное пособие может быть выполнено в экстренном, срочном и плановом порядке. Согласно [21], сроки оперативного лечения определяются показаниями и могут быть жизненными (экстренными), абсолютными (срочными) и относительными (плановыми). Показаниями к экстренным оперативным вмешательствам (по жизненным показаниям) являются: гангрена стопы, пальцев или голени, флегмона стопы или наличие гнойно-некротического процесса на стопе с явлениями полиорганной недостаточности. Экстренные операции имеют своей основной задачей сохранение жизни пациента за счет удаления патологического очага, поэтому достаточно часто выполняются операции ампутации [21, 62].

Срочному оперативному (по абсолютным показаниям) лечению подвергаются пациенты с явлениями критической ишемии нижних конечностей 1-3а степени, с хроническими ранами/язвами без адекватного дренирования, с хроническим остеомиелитом и деструкцией костей, некрозами участков стопы без явлений восходящего воспаления — т.е. пациенты с умеренной степенью тяжести инфекционного поражения [56, 62, 69].

Абсолютными показаниями к ампутации являются: окклюзия или стеноз магистральной артерии с отсутствием коллатерального кровообращения, влажная гангрена любой локализации, анаэробная инфекция конечности, тотальный сухой некроз стопы. Относительные показания к ампутации: распространение ГНО за пределы 2 анатомических областей, сепсис, синдром системной воспалительной реакции, не поддающаяся коррекции декомпенсация СД, хронический остеомиелит с обширной деструкцией костей, обширные дефекты мягких тканей, нарушение опороспособности стопы без возможности ее восстановления, критическая ишемия нижних конечностей 3б-4 степени по классификации Фонтейна-Покровского [34, 47, 52, 74, 75, 81].

Следует отметить, что предпочтительными являются экономные ампутации на уровне стопы, так как пятилетняя выживаемость у пациентов, перенесших высокие ампутации, составляет от 28% до 32%, а риск контралатеральной ампутации в течение 2 лет — 40‒50% [11, 26, 27, 36, 71, 80].

Перед выполнением ампутации на том или ином уровне необходима оценка поражения сосудов нижних конечностей и заключение ангиохирурга с оценкой курабильности данного поражения. При возможности производится оперативная коррекция с восстановлением магистрального кровотока к участку поражения. Восстановление артериального кровотока в очаге необходимо для заживления послеоперационной раны, так как снижение парциального давления кислорода в тканях ниже 40% приводит к невозможности процессов репарации и подавления инфекции макрофагами. Поэтому уровень ампутации определяется наличием или возможностью восстановления кровотока в остающейся части конечности [62].

Выбор оперативного пособия для ликвидации артериальной недостаточности нижних конечностей определяется уровнем и распространенностью поражения. В настоящий момент времени оперативные вмешательства на артериях нижних конечностей возможно разделить на: традиционные (открытые) и эндоваскулярные оперативные вмешательства. При поражении подвздошно-бедренного и бедренноподколенного сегмента возможно выполнение шунтирующих операций или выполнение протезирования соответствующего участка магистральной артерии. Выбор такого оперативного пособия зависит от превалирующего поражения: наибольшая эффективность у пациентов с проксимальным поражением артериального русла нижних конечностей, то есть с атеросклеротической ангиопатией на фоне сахарного диабета. С другой стороны, шунтирующие операции у пациентов с СДС при периферической ангиопатии малоэффективны: восстановленный магистральный кровоток «упирается» в регидную капиллярную сеть, и объем кровотока уменьшается [37, 38, 86].

Положительным эффектом (в 47% случаев) обладает поясничная симпатэктомия у пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов нижних конечностей на фоне сахарного диабета. В то же время, у пациентов с синдромом диабетической стопы и периферической ангионейропатией поясничная симпатэктомия неэффективна [48, 59].

В последнее время доминирующим и наиболее эффективным методом лечения макроангиопатии у пациентов с синдромом диабетической стопы являются эндоваскулярные методы. В случае поражения сосудов ниже бедренной артерии, что характерно для периферической диабетической макроангиопатии, операцией выбора является транслюминальная баллонная ангиопластика. При наличии очага гнойно-некротической деструкции на стопе реваскуляризация выполняется с учетом ангиосомальных зон кровоснабжения стопы. Несмотря на обилие анастомозов между конечными отделами артерий стопы, клинические наблюдения указывают, что макроангиопатия приводит к их недостаточности. Концепция ангиосомы позволяет производить экстренную реваскуляризацию артерий причинной зоны. При этом ликвидация окклюзии в проксимальном участке питающего сосуда возможна как антероградным способом (со стороны бедренных сосудов), так и ретроградным способом при катетеризации сосудов стопы. С позиции ангиосомальной концепции необходимо восстановить кровоток либо напрямую из основного питающего сосуда, либо посредством восстановления коллатерального пути. К экономным ампутациям стопы относятся ампутации пальцев стопы, трансметатарсальная ампутация стопы, ампутация по Лисфранку и Шопару. Зачастую операции носят характер атипичных ампутаций, сочетая в себе комбинацию оперативных приемов [62].

При диабетической стопе Шарко оперативное пособие заключается в резекции участков костей, суставов. При развитии остеомиелита выполняется остеонекрэктомия, применение аппаратов внеочагового остеосинтеза и других видов иммобилизации [19, 52].

К высоким ампутациям относятся ампутации на уровне голени и бедра. С учетом дистального типа поражения сосудов и атрофических изменений мягких тканей, наиболее часто на голени ампутации производятся в верхней трети с формированием заднего кожномышечного лоскута. Ампутация на уровне бедра выполняется при распространенной гангрене нижней конечности или при прогрессировании гнойно-некротического процесса с поражением голени и при развитии синдрома системной воспалительной реакции с угрозой развития септического шока. Формирование культи осуществляется двулоскутным способом. Обязательным является дренирование раны перфорированной трубкой. При тяжелом общем состоянии больного выполняются ампутации на уровне бедра, так называемые санационные (они же гильотинные) ампутации, при которых производится отсечение конечности без выкраивания лоскутов, гемостаз и рана не ушивается [21, 56, 62].

При анализе литературы тактика хирургического вмешательства представляется разрозненным набором техник и методик без четких критериев единого подхода к лечению гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы.