Сравнительная оценка противоопухолевой эффективности антиоксидантного комплекса АК и 5-фторурацила при аденокарциноме желудка
Автор: Шмак А.И., Суколинский В.Н.
Журнал: Сибирский онкологический журнал @siboncoj
Рубрика: Клинические исследования
Статья в выпуске: 4 (12), 2004 года.
Бесплатный доступ
Изучалась пролиферативная активность аденокарциномы желудка у больных раком желудка при применении антиоксидантного комплекса АК и 5-фторурацила. Антиоксидантный комплекс АК у больных раком желудка достоверно снижает включение ^Н-тимидияа в ДНК злокачественных клеток с 41,76 - 6,24 до 21,22 ± 5,13%. У 41,67% больных было отмечено снижение включения метки 'Н-тимидина более чем в 3 раза. При применении 5-фторурацила снижение включения Н-тимидина в ДНК аденокарциномы желудка зарегистрировано только у 40% больных. Применение в качестве адъювантного противоопухолевого воздействия препарата АК у операбельных больных раком желудка позволило достоверно повысить 5-летнюю выживаемость на 13,93%.
Короткий адрес: https://sciup.org/14054158
IDR: 14054158
Текст научной статьи Сравнительная оценка противоопухолевой эффективности антиоксидантного комплекса АК и 5-фторурацила при аденокарциноме желудка
А.И. Шмак, В.Н. Суколинский
ГУ "НИИ онкологии и медицинской радиологии им. Н.Н. Александрова", г. Минск, Беларусь
COMPARATIVE ESTIMATE OF ANTITUMORAL EFFICIENCY ANTIOXIDANT COMPLEX AK AND 5-FLUOROURACIL IN AN ADENOCARCINOMA OF A STOMACH
A.I. Shmak, V.N. Sucolinski State Institution N.N. Alexandrov
Research Institute of Oncology and Medical Radiology, Minsk, Belarus
The proliferative activity of an adenocarcinoma of a stomach was studied at application antioxidant complex AK and 5-fluorouracil. Antioxidant complex AK authentically slashes inclusion of a 3H-thymidine in DNA of malignant cells with 41,76 ± 6,24 up to 21,22 ± 5,13 %. For 41,67 % patients with gastric cancer lowering inclusion of a label of a 3H-thymidine more than in 3 times was marked. At application 5-fluorouracil lowering of inclusion of a 3H-thymidine in DNA of an adenocarcinoma of a stomach is placed only for 40 % patients. Application of treatment of patients with gastric cancer using adjuvant therapy by the complex AK to increase 5-year survival from 31,86% to 45,79 % compared with surgical treatment.
Причиной неудовлетворительных результатов лечения являются:
Локальное воздействие на опухоль лечеб ных факторов (операция, лучевая терапия, а так же их комбинация), не оказывающих противо опухолевого действия на диссеминированные злокачественные клетки.
Резистентность аденокарциномы к тера певтическим методам воздействия.
Снижение противоопухолевой резистентности организма больного в результате лече ния (операция, лучевая и химиотерапия).
В настоящее время не вызывает сомнения необходимость предвидеть реакцию злокачественной опухоли на тот или иной вид лечения. Клиническая онкология располагает целым арсеналом методов, с помощью которых можно количественно охарактеризовать гибель и выживаемость клеток при самых разных противоопухолевых воздействиях, определить долю пролиферирующих клеток в опухолях и изучить ее изменения в ходе противоопухолевой терапии. Следует отметить, что для прогнозирования эффективности лечения злокачественных опухолей достаточно широко используются факторы, связанные с определенными биологическими свойствами самой опухоли, на которых можно строигь прогноз эффективности лечения, причем основное внимание уделяется клеточным параметрам популяций злокачественных клеток [6].
Одним из тестов, которые достаточно широко начали использовать для прогнозирова- СИБИРСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ. 2004. №4 (12)
ния реакции опухоли на лучевое и лекарственное воздействие, является изучение синтеза ДНК. Его стали усиленно применять после появления препаратов радиоактивных предшественников синтеза ДНК: тимина, тимидина. Большое внимание, которое уделяется процессу синтеза ДНК, объясняется уникальной ролью этого полимера в клетке и тем, что гибель клетки, вызываемая облучением или химиотерапевтическим препаратом, обусловлена нарушением структуры ДНК. Повреждение вызывается не только прямым взаимодействием повреждающего агента с ДНК, но и косвенно, путем нарушения синтеза ДНК, ее предшественников и факторов пространственной организации молекул.
Независимо от механизма действия повреждающего агента, если клетки злокачественной опухоли чувствительны к нему, то это проявляется в виде подавления синтеза ДНК [7, 8,10].
Для изучения синтеза ДНК применяются разные методы, отличающиеся по быстроте, трудоемкости, информативности и точности. Оптимальным методом определения синтеза ДНК в операционном и биопсийном материале злокачественных опухолей человека является метод определения включения меченого ^Н-тх-гмидина (радиометрический). Метод дает оценку суммарного включения ^Н-тимидина в популяцию клеток.
Материалы и методы
I группа — 190 больных, которым после опе рации проводилась антиоксидантная терапия комплексом АК 2 раза в неделю в течение 2 лет.
II группа —190 больных, которым после опе рации проводилось 8 курсов адъювантной хи миотерапии 5-фторурацилом в суммарной дозе 5,0 г в течение 2 лет.
III группа — 226 больных, которым было проведено только хирургическое лечение.
Результаты и обсуждение
Год наблюдения |
Вид лечения |
||
Операция |
Операция + А К |
Операция + 5-FU |
|
1 |
84,07 ± 2,43 |
85,79 ± 2,53 |
79,47 ± 2,93 |
58,41 ± 3,28 |
68,42 ± 3,37* |
60,53 ± 3,55 |
|
3 |
43,36 ± 3,30 |
57,89 ± 3,58** |
47,89 ± 3,62 |
4 |
35,84 ± 3,19 |
51,05 ± 3,63*** |
44,21 ± 3,60 |
5 |
31,86 ± 3,10 |
45,79 ± 3,61** |
41,05 ± 3,57 |
Примечание.*— р<0,05; ** - р<0,01;
* - р<0,002 по сравнению с хирургическим контролем.