Структурно-функциональные адаптации артериального давления и частоты сердечных сокращений в суточных профилях у гипертоников и «нормотоников»
Автор: Шутов А.Б., Битюков Н.А., Мацканюк А.А., Остапук В.И.
Журнал: Международный журнал гуманитарных и естественных наук @intjournal
Рубрика: Медицинские науки
Статья в выпуске: 10-1 (85), 2023 года.
Бесплатный доступ
В суточном профиле систолического артериального давления (САД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) методом долевых тенденций (ДТ) у «нормотоников» и гипертоников исследовались механизмы регуляций. Выявленные взаимозависимости антагонистических форм и тенденций в вариационных показателях ДТ представляют сопряженную модель функциональной связи, имеющей отличительные коэффициенты. Так, доминирующая активность (подчеркнуто) одного из показателей в САД (1,81 и 2,24) и в ЧСС (2,20 и 1,83) у «нормотоников» представляет ассиметричный характер. Соотношения взаимозависимых изменений между этими формами у гипертоников прямо противоположны: в САД (2,05 и 1,95) и в ЧСС (1,96 и 2,05).
Накопительная вариабельность, синхронизация, системные регуляторы, двойственные числа, антагонизм, долевая тенденция, многоуровневая иерархия
Короткий адрес: https://sciup.org/170201947
IDR: 170201947 | DOI: 10.24412/2500-1000-2023-10-1-74-83
Текст научной статьи Структурно-функциональные адаптации артериального давления и частоты сердечных сокращений в суточных профилях у гипертоников и «нормотоников»
Одним из важных направлений исследования проблем адаптации биосистем является разработка критериев, позволяющих количественно оценить степень адаптации, степень напряжения механизмов регуляции и пределы ее адаптации биосистем [6, 17].
Главной чертой каждой функциональной системы является ее динамичность, а принцип самоорганизации и адекватности системы вытекает из межсистемного взаимодействия. Межсистемное динамическое уравновешивание достигается путем затраты адекватного воздействию вещества и энергии [1, 4].
При адаптации систем к внешним воздействиям в них происходит постепенное изменение показателей накопительной вариабельности, после чего системы приобретают новые жизненно необходимые качественные свойства [14]. Напротив, при быстром изменении состояния динамические функции проявляют «компенсаторный» характер. Этот ответ системы представляет собой защитную реакцию, кото- рая может сопровождаться десинхронозом и развитием патологических состояний [3, 10].
Системам организма присуще неустойчивое равновесие, в норме система постоянно выполняет работу против равновесия. В случае необходимости этот фактор способствует развитию ответных реакций на внешние воздействия [4].
Механизм подстраивания ритмов в иерархической структуре управления представляют особый тип морфофункциональной регуляции, в котором долевые соотношения рационалистических взаимодействий возникают между специализированной частью воздействующих «определителей» и реагирующими «системными регуляторами» [7]. Рассогласование между ними регулирующих способностей связано с ухудшением состояния внутрисистемных связей. В организме проявляются признаки десинхроноза, в регуляторных системах наблюдается снижение вариабельности [16].

А) Б)
Рис. 1. Типичные суточные профили АД и ЧСС для «нормотоников» (А) и пациентов с
умеренной (Б) формами ГБ [8]
Пример анализа межсистемных регуляций в сложной многоканальной организации регуляции может быть проведен непосредственно на тенденциях динамики профилей (рис. 1) суточного мониторирования артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) [8].
Однако, сам профиль временного ряда представляет в регуляции АД и ЧСС иерархию тенденций и колеблемости
(рис. 2). Функциональные изменения АД и ЧСС характеризуются временной неоднородностью в системной регуляции, которая имеет разные временные постоянные (медленные, быстрые, сверхбыстрые). Все три способа управления действуют взаимосвязано, а информационно-управляющие влияние симпатической и парасимпатической нервной системы нивелируют эту временную разницу [1, 2].

Рис. 2. Иерархия тенденций и колеблемости в динамике временного ряда (на примере регуляции АД) [18]
В любой сложной системе иерархические уровни представляют параллельные и этажные структуры (Н.М. Амосов, 1974)
регуляции, которые взаимосвязаны и оказывают влияние один на другой [1].
Изменение показателей АД и ЧСС в течение суток представляет динамику нату- ральных величин (рис. 1), а вариабельность этих показателей представляет 1-й уровень в иерархии системной регуляций, где фрагменты влияний трех разных вре менных постоянных обобщены [10].

-
а) «нормотоники» б) гипертоники
Рис. 3. Синхронизация (а) и десинхронизация (б) в регуляции САД:
ряд положительных (--+); и ряд межинтервальных амплитуд (— ОР).
Синхронизация и десинхронизация на всех иерархических уровнях отражает процесс совмещения ритмов, которые могут совпадать или не совпадать. На примере регуляции АД (рис. 3, а) и б)) мы видим, что влияние основных системных регуляторов у «нормотоников», в отличие от гипертоников, сопровождается более высокой разностью (Δу = х1 – х2) в вариативной динамике внутрисистемных регуляторов. Следовательно, десинхроноз может быть или результатом несовпадения ритмов, или результатом уменьшения ва- риабельности в динамике регуляторов [17].
В иерархической структуре управления в ответ на воздействие внешних или внутренних «определителей» система отвечает разностным потенциалом, который в динамике временного ряда представляет фрагменты из возрастающих (+) и убывающих (–) амплитуд. В результате, итоговые (Σ±) показатели рядов, состоящих из выборочных амплитуд (рис. 4, а) и б)), будут характеризовать тенденции взаимодействий между системными регуляторами [13].

а) б)
Рис. 4. Долевые тенденций гармоник (а) и тенденции (б) после удаления (––– ОР инт).
---(+) - блок регуляции сопротивления периферических сосудов (СПС); ∙∙∙∙∙∙∙ (-)
-
- блок регуляции сердечного выброса (СВ);---(ОР инт ) - совмещенная регуляция.
После удаления ряда гармоники (рис. 4 а), ОРинт), взаимодействие между системными регуляторами будет отражать антагонизм и доминирование одного из регуляторов (рис. 4 б)).
Эти свойства вариационных тенденций способствуют выбору регуляторных структур, которые формируют соответствующие типы морфофункциональных моделей в организме на факторы внешних или внутренних влияний [14, 15].
Результат селекции со сменой «регистра» адаптивных регуляций, возможно, происходит при переходе состояния организма от нормы к патологии. В данной работе сделана попытка выявить различия в системных регуляциях АД и ЧСС у «нормотоников» и гипертоников.
Методы исследования. Методом долевых тенденций (ДТ) проводились исследо- вания системных регуляций АД и ЧСС у «нормотоников» и гипертоников.
В динамике суточного профиля САД и ЧСС (см. рис. 1, а) и б) и рис. 5, а) и б)) у “нормотоников” и пациентов с умеренной формой ГБ [8], иерархия вариабельности была выявлена (рис. 2) применением холистического подхода [18].

а) б)
Рис. 5. Суточные профили САД и ЧСС у «нормотоников»
Вариации ряда натуральных величин САД и ЧСС, представляют 1-й иерархический уровень (рис. 5), а гармоники, выделенные из этих величин, представляют 2-й иерархический уровень (рис. 4 а), ОР инт ). Дальнейшее выделение из гармоники ( ОР инт ) в отдельные ряды амплитуд, содержащих «фрагмент» возрастающей (+) и убывающей (–) тенденции, позволяет получить дополнительные ряды 3-го иерархического уровня (рис. 4 б)).
Методом долевых тенденций (ДТ) в динамике иерархических уровней выявляет- ся типы вариационных тенденций, а так же формы взаимодействия между системными регуляторами.
Четырехмерная измерительная модель (Рис.6) позволяет выделить доминантные антагонистические взаимозависимости активных (Р+) и пассивных (Р–) накопительных форм между возрастающими и убывающими тенденциями, которые образуются при их переходе из одной зоны в другую [15].

Рис. 6. Четырехмерная пространственно-временная модель
На данной мерной модели активная (+,+...+) и пассивная (-,-_-) плоскости разделены изолинией (0,0), а графики, которые попадают в эти зоны будут или активными, или пассивными [15].
Для анализа структурных форм графиков предлагается многомерная измери- тельная модель (табл. 1) двухкомпонентной зависимости между тенденцией формы и типом итогового накопления [12, 15].
Таблица 1. Определение форм антагонистических взаимодействий
Структурные формы |
Тенденция формы |
Итог накопления |
||
активная |
пассивная |
возрастающий |
убывающий |
|
Активно-возрастающая |
+ |
+ |
||
Пассивно-возрастающая |
- |
+ |
||
Активно-убывающая |
+ |
- |
||
Пассивно-убывающая |
- |
- |
Показатели долевых тенденций (ДТ) представлены схемой вычислений.
Схема последовательных вычислений в программе Excel [11]:
∆± = Ci+1 – Ci. Выделение амплитуд(1)
Bi = (pi + pi+1) + n /Arc cos^a. Доля прироста(2)
By= Bi — hst. Выбор стандарта(3)
ДУУц = Ву + Ву+1. Доля условного участия(4)
ДУАij = ДУУij / n – 1 Доля условной активности(5)
КЕ-1,2 = ДУУ * ДУА. Кумулятивная емкость гармоник(6)
РДС = 1/ [√ Σ(ДУУ i – ДУУ j )2/n – 1]. Резерв динам. сопряжения (7)
Вх = ^ (В± — ОРинт)2. Выбор тенденции гармоники(8)
НВх= Вх + Вх+1. Накопительная вариабельность(9)
КЕ-3 = ДУУвх * ДУАвх Кумулятивная емкость 3-го уровня (±)(10)
ДСА=[(НВi + НВj)/НВj]–[(НВi + НВj)/НВi]. Диапазон(11)
Р = lim m/n. Вероятность исхода(12)
Результаты исследований и их обсуждение. Вариационная способность (рис. 7 а) и б)) в динамическом профиле САД и ЧСС раскрывает подступы к механизму регулирующих взаимодействий и запускающему механизму десинхроноза при патологии. Нарушение суточного режима синхронизации проявляется в динамическом сопряжении между показателями. Десинхронизация между рядом гармо- ники (2-й уровень, ОР) и рядом выбранных из нее положительных амплитуд (3-й уровень, +) является более точным показателем десинхроноза (рис. 7, б)), чем сопоставление среднеарифметических и среднеинтегральных значений, а также индексы нагрузки давлением, вычисленные по натуральным показателям в профилях САД и ЧСС [Рогоза стр. 9,10].

Рис. 7. Междууровневая синхронизация по показателю РДС: положительных (--+); межинтервальных амплитуд (— ОР).
По показателю резерва динамического сопряжения (РДС,формула-7) определяется вариационная способность к адаптации. Более низкая величина РДС у «нормотоников», рис. 7, а); САД-0,294 и ЧСС-0,943 характеризует более высокую вариационную активность. У гипертоников эта активность снижена, и мы наблюдаем (САД-1,704 и ЧСС-1,444) сближение графиков (Рис.7, б)).
Из таблицы 2 мы видим, что на 3-м уровне иерархии у «нормотоников» вариационной способности к адаптации значительно выше (САД – 0,294), чем у гипертоников (САД – 1,704). Также у «нормотоников» регулируемая междууровневая синхронизации САД (0,294) преобладает над синхронизацией ЧСС (0,943). У гипертоников синхронизация в ЧСС (1,444) преобладает над синхронизацией САД (1,704).
Таблица 2. Динамическое сопряжение между АД и ЧСС на 3-м уровне иерархии
Динамическое сопряжение между уровнями (РДС) |
«Нормотоники» |
Гипертоники |
||
САД |
ЧСС |
САД |
ЧСС |
|
НАТ и ОР |
0,118 |
0,277 |
0,333 |
0,068 |
(+) и (-) |
0,209 |
0,506 |
0,362 |
0,686 |
ОР и (+) |
0,294 |
0,943 |
1,704 |
1,441 |
ОР и (-) |
0,664 |
0,616 |
0,439 |
0,662 |
Примечание: НАТ- натуральные величины, ОР - общий гармонический ряд, (+) - ряд из возрастающих амплитуд, (-) - ряд из убывающих амплитуд.
Наблюдаемое развитие десинхроноза у гипертоников привело к перегруппировке вариационных регуляций, где «нагрузку» о сохранении гомеостатического равновесия взяли регуляторы ЧСС (показатели РДС в ячейках серого цвета). Таким образом, в таблице 2 мы наблюдаем запускающий механизм переустройства взаимодействий, где регуляторы ЧСС с большими вариационными потерями пытаются выправить ритмические осложнения в регуляции САД у гипертоников.
Признаки синхронизации и десинхронизации показаны на примере вариационных изменений ЧСС на 3-м иерархическом уровне (Рис.8). Динамические ряды, состоящие из возрастающих (+) амплитудных тенденций, характеризуют антагони- стические взаимодействия автономного контура (АК) с блоком регуляции убывающих (-) амплитуд центрального контура (ЦК) [2].
Взаимодействия антагонистического характера проявляют свойства асимметрии [15]. Циклические проявления в активной зоне (рис. 6, Р+) для ряда, состоящего из (+) амплитуд будут активно-возрастающими (табл. 1), а в пассивной зоне (Р-) - пассивно-возрастающими. Если асимметрия преобладает в одной из зон, то это означает доминирование показателя на данном временном этапе. Выявление доминирующего регулятора, в суточном профиле, определяется (формула 10,9,12) в показателях ДТ.

а) «нормотоники» б) гипертоники
Рис. 8. Взаимодействия системных регуляторов ЧСС на 3-м уровне.
---(+) - блок регуляции автономного контура (АК);
(-) - блок регуляции центрального контура (ЦК).
В таблице 3 мы видим, что у гипертоников перераспределение активности регуляторов САД и ЧСС имеет зеркальное отображение. Так, у «нормотоников» в регуляции САД доминируют накопительная вариабельность (формула 9) возраста- ющих (+) тенденций (1,81), а в регуляции ЧСС убывающих (–) тенденций (1,83), у гипертоников, наоборот, позиции антагонистов в САД и ЧСС регуляторов поменялись местами: (1,95 и 1,96, ячейки серого цвета).
Таблица 3. Взаимозависимости антагонистических форм и тенденций в регуляции АД и
ЧСС у «нормотоников» и гипертоников в гармониках 3-го иерархического уровня
Системные блоки регуляции |
Показатели ДТ |
«Нормотоники» |
Гипертоники |
||
САД |
ЧСС |
САД |
ЧСС |
||
Возраст. (+) |
КЕ-2 |
0,26 |
0,01 |
0,001 |
0,05 |
Убывающ. (–) |
КЕ-2 |
-0,01 |
0,09 |
-0,12 |
-0,02 |
Возраст. (+) |
НВ |
1,81 |
2,20 |
2,05 |
1,96 |
Убывающ. (-) |
НВ |
2,24 |
1,83 |
1,95 |
2,05 |
Возраст.( +) |
Р НВ |
0,55 |
0,45 |
0,49 |
0,51 |
Убывающ. (–) |
Р НВ |
0,45 |
0,55 |
0,51 |
0,49 |
( НВ ) + ( НВ ) |
Σ НВ |
12,99 |
12,56 |
10,92 |
11,14 |
(НВ Б ) – (НВ М ) |
ДСА |
0,43 |
0,37 |
0,10 |
0,09 |
Примечание: ДТ - долевая тенденция; (+) - ряд из возрастающих амплитуд; (-) - ряд из убывающих амплитуд; ДТ - долевая тенденция; КЕ-3 - кумулятивная емкость;
НВ - накопительная вариабельность; ДСА - диапазон системных антагонистов;
(НВ Б ) - большая; (НВ м ) - меньшая.
Здесь важно отметить изменение антагонистических форм взаимодействий (Таблица 1): у «нормотоников» активно-возрастающее доминирование (САД, 1,81)
сменилась у гипертоников на пассивно-возрастающую позицию (САД, 2,05), а пассивно-убывающая позиция (САД, 2,24) сменилась у гипертоников на активно-убывающую (1,95).
Изменение антагонистических форм взаимодействий, безусловно, предполагает и селективный отбор адаптивных реакций. В результате происходит формирование морфофункциональной модели адаптации в данном временном периоде.
Диапазон системных антагонистов (ДСА,формула-11) между показателями накопительной вариабельности (НВ) у «нормотоников» оказался выше (ДСА 0,43 и 0,37), чем у гипертоников (ДСА 0,10 и 0,09), что подтверждает появление признака десинхроноза в динамике регуляции САД и ЧСС у гипертоников.
Как мы видим из таблицы 3 перегруппировка показателей ДТ за период суточного обследования у «нормотоников» и гипертоников, носит ассиметричный характер со смещением активности САД (1,81) и ЧСС (1,83) в сторону «нормотоников».
Выводы. Разностный вариационный показатель между переменными динамических показателей образует двойственное число, которое отражает внутреннюю пространственно-временную связь. Через разностные положительные, или отрицательные, амплитуды перехода в вариационных рядах отражаются внутрисистемные тенденции. Внутрисистемные взаимодействия между регуляторами АД и ЧСС, в свою очередь, образуют взаимозависимые антагонистические формы активности и тенденций. Активные и пассивные формы, возрастающие и убывающие тенденции, также образуют двойственную пространственно-временную связь.
Соотношения взаимозависимых изменений между этими формами могут иметь различный вид функциональной связи: совмещенный, сопряженный, комбинированный и комплексный.
Влияние факторов внешней среды на формы взаимодействий будет способствовать формированию соответствующих адаптивных морфофункциональных моделей для «нормотоников» и гипертоников.
Сравнение соотношений показателей динамики АД и ЧСС в норме и при патологии представляет определенный интерес с точки зрения лечебной стратегии. После определенного временного периода повторное измерение показателей позволяет установить правильность выбора лечебных средств и возможность коррекции дальнейшего плана лечения.
Список литературы Структурно-функциональные адаптации артериального давления и частоты сердечных сокращений в суточных профилях у гипертоников и «нормотоников»
- Амосов Н.М. Кибернетика биологическая. - Энциклопедия кибернетики, Т. 1. - В кн: Методы математической биологии. Книга 1. Общие методы анализа биологических систем. - Киев: Вища школа. Головное изд-во, 1980. - С. 43-44.
- Баевский P.M. Кибернетический анализ процессов управления сердечным ритмом // Актуальные проблемы физиологии и патологии кровообращения. - М.: Медицина, 1976. - С. 161-175.
- Арушанян Э.Б. Современные представления о происхождении циркадных колебаний деятельности сердечно-сосудистой системы в норме и при патологии // Клиническая медицина. - 2012. - № 4. - С. 11-17.
- Бауэр Э.С. Теоретическая биология. - М.-Л.: Изд. Всесоюзного ин-та экспериментальной медицины, 1935. - В кн: Методы математической биологии. Книга 1. Общие методы анализа биологических систем. - Киев: Вища школа. Головное изд-во, 1980. -С. 46-47.
- Белолипецкая В.Г. [и др.] Хронофармакокинетика верапамила у больных АГ I-II степени // Кардиоваскулярная профилактика и терапия. 2009; 8: 13-19.
- Охнянская Л.Г. Критерии оценки пределов адаптации человека при длительном воздействии производственных веществ. - В кн.: адаптация и компенсация при химических воздействиях. - М.: Изд. ВИНИТИ, 1973. - С. 49-64.
- Рашевский Н. Модели и математические принципы в биологии. - В кн.: Теоретическая и математическая биология. - М.: Мир, 1968. - С. 48-68.
- Рогоза А.Н., [и др.] Современные неинвазивные методы измерения артериального давления для диагностики артериальной гипертонии и оценки эффективности антиги-пертензивной терапии. - М.: Медика, 2007. - 71 с, (суточные профили АД по результатам СМАД).
- Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. - М.: Медицина, 1975 - 456 с.
- Шалыгин Л.Д. Современные представления о механизмах регуляции артериального давления // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. - 2015. -Т. 10, №2. - С. 109-115.
- Шутов А.Б., Битюков Н.А. Применение метода долевых тенденций в анализе динамики климатических факторов буковых и дубравных зон Причерноморья // Известия СГУ. - 2013. - № 2 (25). - С. 156-161.
- Шутов А.Б., Остапук В.И. Эффекты антагонизма в динамике показателей долевых тенденций апоптоза и альфа-фетопротеина у куриный эмбрионов в онтогенезе // Приволжский научный вестник. - 2014. - №9 (37). - С. 17-22.
- Шутов А.Б., Мацканюк А.А. Виртуальные числа метода долевой тенденции в определении селективных форм антагонизма в сердечном ритме. // 24-й КОНГРЕСС Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электорофизиологии (РОХМиНЭ), Российский кардиологический журнал. - 2023. - №28 (6S), дополнительный выпуск (апрель). - С. 58.
- Шутов А.Б., Лобова О.Е., Мацканюк А.А. Селективный антагонизм в динамике возрастной периодизации физического развития человека. // Международный журнал гуманитарных и естественных наук. - 2023. - № 3-1 (78). - С. 18-27. DOI: 10.24412/2500-1000-2023 -3-1-18-27.
- Шутов А.Б., Попов Л.Д. Метрики континуума и селективные свойства антагонизма в сердечном ритме // Международный журнал гуманитарных и естественных наук. - 2023. - № 6-2 (81). - С. 12-23. DOI: 10.24412/2500-1000-2023-6-2-12-22.
- Шутов А.Б., Лобова О.Е., Попов Л.Д., Остапук В.И. Синхронизация систолического и диастолического артериального давления в динамике суточного профиля у «нормотоников» и гипертоников // Инновационная наука. - 2023. - № 9-2. - С. 74-82.
- Dunlap J.C., Loros J.J., Decoursey P.J. Chronobiology: Biological Timekeeping. Eds.. Sinauer Associates, Inc., Sunderland, Massachusetts, 2003. - 382 p.
- Shutov A.B., Matskanjuk A.A. Antagonism in system regulation arterial pressure and its chande after therapy nicergoline // East European Scientific Journal. "MEDICINE"). -2021. - №11 (75), Part 4. - С. 58-67. DOI: 10.31618/ESSA.2782-1994.2021.4.75.172.