Связь клинических проявлений и патоморфологических изменений при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника (обзор литературы)

The connection between clinical manifestations and pathomorphological changes for lumbar spine osteochondrosis (Review of literature)

Kh.A. Nuraliyev

НИИ травматологии и ортопедии МЗРУз (директор профессор М.Ж. Азизов)

Возникновение дегенеративных изменений типа остеохондроза позвоночника является лишь первой фазой развития заболевания, далее может наступить вторая фаза формирования клинических проявлений [13]. Большинство авторов, изучающих клинические проявления дегенеративных заболеваний позвоночника, выделяют основной симптомокомплекс в виде болевого синдрома различной локализации и длительности. Именно боль заставляет больного обратиться за помощью [26, 27]. При спондилогенных заболеваниях боль чаще всего носит хронический, то есть вторичный, дезадаптирующий характер, за исключением остро развивающегося болевого синдрома при травматическом разрыве диска и связок в результате чрезмерной физической нагрузки [22]. В большинстве случаев боль проходит спонтанно в течение трех месяцев с восстановлением трудоспособности; только у 5-10 % пациентов боль становится хронической [14].

Структуры позвоночного столба богато иннервированы. Менингеальная ветвь (синувертеб-ральный нерв Люшка) является основным источником иннервации надкостницы, стенок позвоночного канала, твердой мозговой оболочки, периоста, задней продольной и желтой связок, дуг и задней поверхности тел позвонков [5]. Инициатором боли может служить ирритация вышеперечисленных структур [23], вызывающая рефлекторные болевые синдромы (отсутствуют макро-анатомические изменения), в частности миофасциальный, на долю которого приходится до 80 % случаев обращения больных [46]. Неврологические признаки рефлекторных, корешковых и ишемических синдромов оцениваются по характеру и распространенности болей и вовлечению в процесс различных нервно-сосудистых образований [2]. Клиника поясничных болей достаточно полно описана [37]. Клинические синдромы позволяют в 93 % случаев определить локализацию и возможный морфологический субстрат клинических проявлений [54]. Однако определение синдромов поражения отдельных корешков далеко не всегда означает точную постановку топического диагноза [25, 30]. Это создаёт определённые трудности в диагностике заболевания [23]. Стоит отметить, что сдавление нервного корешка не должно рассматриваться как единственная и частая причина болевого синдрома.

Можно выделить четыре основных механизма раздражения элементов нервной системы: дисге-мический, дисфиксационный (возможно сохранение целостности фиброзного кольца), компрессионный и асептико-воспалительный с обязательным нарушением целостности фиброзного кольца [49].

Для дисгемического варианта характерны нарушения макроциркуляции (по типу миело- и радикулоишемии) и микроциркуляции, которые являются следствием рефлекторных сосудистых реакций или непосредственной компрессии данных структур [34]. Огромное значение имеет нарушение венозного кровообращения из-за наличия большого количества сплетений и анастомозов, а также отсутствия в эпидуральных венах клапанов [21]. Синдром поражения корешков может быть обусловлен сдавлением варикозно расширенными венами с частичным или полным блоком эпидуральных вен на уровне выпячивания или грыжи диска [2, 35, 44]. Большое влияние оказывает нарушение микроциркуляции в сегменте, в частности, отек эпидуральной клетчатки и оболочек невральных структур [13, 18]. Отек также поддерживается асептическим воспалительным процессом аутоимунного генеза [19]. Вторичными изменениями в виде циркуляторных расстройств, отека, спаек между корешками или корешком и оболочкой объясняется наблюдаемое в 18,3 % случаев несоответствие между степенью компрессии корешка и выраженностью клинических симптомов [30].

Под дисфиксационным вариантом понимают возникновение нестабильности в сегменте. По данным различных авторов, от 24,2 % до 51,8 % случаев причиной неврологических расстройств является нестабильность позвоночных двигательных сегментов [49].

Имеются различные трактовки сегментарной нестабильности, однако не существует надежного объективного метода для её оценки [39, 52, 63]. Н.И. Хвисюк и соавт. (1982) [48] характеризуют нестабильность как клинически проявляющееся состояние повышенной деформируемости основной и вспомогательной несущих подсистем опорно-двигательного аппарата позвоночника под действием внешних усилий, что клинически выражается в виде трех степеней дефицита опо-роспособности. По определению Г.В. Павелеску, дополненному А.М. Хелимским [49], нестабильность – это состояние двигательной функции конкретного позвоночного двигательного сегмента на одном из этапов развития его дистрофии, а не отдельная стадия или форма заболевания. Снижение жесткости межпозвонкового диска клинически не проявляется до развития нестабильности. Указанное состояние вначале может не иметь клинического проявления и маскироваться корешковыми компрессионными синдромами вследствие пролапса или протрузии межпозвонкового диска. По мере регресса последних и из-за недостаточности иммобилизирующей функции вертебральных мышц нестабильность позвоночного двигательного сегмента может стать ведущим фактором [49, 61]. В стадии нестабильности стеноз позвоночного канала является динамическим, если размеры позвоночного канала достаточные, и тогда рестабилизация сегмента ликвидирует клинические проявления [28].

В литературе описывается так называемый фасетный синдром [50, 56], впервые выделенный Chormley в 1933 году, являющийся основным проявлением остеохондроза позвоночника до 52 % исследуемых и проявляющийся в виде блокирования или нестабильности позвонков или спондило-артроза [33, 40]. А.Ю. Васильев и соавт. [12] по КТ-признакам рассматривают три степени артроза дугоотростчатых суставов: синдром суставных поверхностей, гиперплазия суставных отростков и синдром морфологической декомпенсации. Наиболее часто среди вертебральных синдромов при спондилоартрозе встречаются вертебральные – 11 %, радикулярные – 9,8 % и мышечные – 6,9 % [40]. Стеноз позвоночного канала – диффузное или ограниченное патологическое уменьшение размеров позвоночного канала, вызывающее компрессию спинного мозга и его корешков [55]. Ряд авторов считает основной причиной сужения позво- ночного канала сочетание дегенеративного процесса с предшествующей относительно малой вместимостью канала в результате врожденных или конституционных особенностей строения позвоночного столба [3, 28, 36]. Размеры и форма позвоночного канала достаточно индивидуальны. Примерно у 15 % населения канал имеет форму трилистника (в норме – форма купола), что способствует развитию неврологических нарушений [59, 61]. А.Ф. Смеянович и соавт. [45] выделяют узкий позвоночный канал как сужение меньше 12 мм, не вызывающее неврологической симптоматики, но усугубляющее течение грыж межпозвонкового диска. Высока вероятность возникновения компрессии при ширине позвоночного канала 15 мм и менее [25]. Более перспективным является определение коэффициента соответствия позвоночного канала (в норме не менее 32 %), т.к. нормальные величины размера позвоночного канала относительны и зависят, прежде всего, от конституциональных особенностей человека [41]. Ю.А. Шулев и соавт. [52] наблюдали компрессию невральных элементов лишь у больных с резко выраженным стенозом, при котором передне-заднее и боковое сужение превышало 60 %.

Взаимоотношение элементов спинного мозга и позвоночного двигательного сегмента имеет огромное значение для выбора тактики лечения и осмысленного понимания патологических процессов, возникающих при различных вариантах радикулярной и медулярной компрессии [31]. Выделяют дискогенные (74,4 %), недискогенные (4,4 %) и комбинированные (19,2 %) формы компрессии [52]. По другим данным, недискогенная причина выявляется до 22,4 % [18, 30]. С практической точки зрения удобна анатомическая классификация: стеноз центрального канала и латеральные стенозы с компрессией корешка на уровне латеральной рецес-суры (стеноз корешкового канала) и межпозвонкового канала (фораминальный стеноз), сочетанный стеноз.

Дегенеративные заболевания позвоночника принято называть дискогенными, вводится даже понятие "дискогенной болезни" [43], но не всегда характеризуется при этом состояние элементов заднего опорного комплекса [23, 33, 62]. Уменьшение размеров позвоночного канала может быть за счет мягкотканного и костного компонентов, иногда в сочетании с нестабильностью в сегменте – так называемый динамический латеральный стеноз [28, 36, 57, 61]. Исходя из этого, следует выделять морфологические структуры, изменения которых могут приводить к компрессии элементов спинного мозга. Частота негрыжевых форм компрессии варьирует от 5 % до 50 % [45, 53]. Латеральные стенозы позвоночного канала являются одной из частых причин компрессии нервнососудистых образований. Для описания латеральных стенозов удобна хирургическая классификация Lee et al. "Зона входа" в межпозвонковое от- верстие является латеральным рецессусом, и причинами радикулярной компрессии здесь являются гипертрофия верхнего суставного отростка, врожденные особенности развития дугоотростчатых суставов и остеофиты края тела позвонка [4, 56]. “Средняя зона” спереди ограничена задней поверхностью тела позвонка, медиальные отделы этой зоны открыты в сторону центрального канала. Основными причинами стенозов в этой области являются остеофиты тел позвонков или в месте прикрепления желтой связки, а также гипертрофия жёлтой связки [9, 10, 53]. В 41,7 % случаев имеется так называемая интрафораминальная связка, изменения которой могут быть причиной компрессии [47]. “Зону выхода” корешка спереди составляет нижележащий межпозвонковый диск, сзади – наружные отделы дугоотростчатых суставов. Причинами компрессии в этой зоне служат гипертрофические изменения и сублюксация ду-гоотростчатых суставов, остеофиты верхнего края межпозвонкового диска [6, 61]. Г.М. Коржавин и соавт. [26] убеждены, что явления рубцового эпи-дурита в условиях невскрытого позвоночного канала довольно редки, а "гипертрофия" желтой связки – дубликатура, образовавшаяся за счет сближения точек ее прикрепления.

Клинические проявления стеноза резко обостряются при присоединении даже незначительного грыжевого выпячивания [15, 28]. Протрузия характеризуется перемещенияем пульпозного ядра без разрыва всех слоев кольца, при котором высота выпячивания не превышает трети ее длины [12], а компрессия или раздражение корешков носит интермиттирующий характер в зависимости от степени выбухания диска при различных положениях тела [23]. Понятие грыжа диска (hernia nucleus pulposus) ввели в 1930 году Alojona-nine, Petit-Dutaillis, и с тех пор существует терминологическая путаница в определении характера и степени грыжевого выпячивания [38]. Все грыжи, за исключением интракорпоральных, образуются вследствие разрыва фиброзного кольца с последующей миграцией (секвестрацией) вдоль позвоночного столба при разрыве или огибании задней продольной связки. По данным А.Ю. Васильева, Н.К. Витко [12], превалируют парамедиальные грыжи – 75 %, фораминальные составляют 15 %, медианные – 10 %. Решающими факторами, оказывающими влияние на компрессию корешка, являются не размер экструзии, а ее направление и диаметр позвоночного канала на этом уровне [6, 32].

Известно, что выраженная картина рентгенологических проявлений остеохондроза позвоночника далеко не всегда имеет адекватную по выраженности клиническую симптоматику, и наоборот, возможно приспособление корешка к новым анатомическим условиям [5, 29]. Такие рентгенологические симптомы, как обызвествление межпозвонкового диска, изменение физиологического лордоза, склерозирование замыкательных пласти- нок, симптомы "зеркального отображения" и "обхватывания", не позволяют достаточно точно описать только морфологический компонент [32]. Симптом снижения высоты межпозвонкового диска – один из важнейших признаков заболевания. Однако оценить состояние диска LV-SI непросто, так как у 75 % людей в норме высота его ниже предыдущих дисков [20]. По мнению А.Ф. Смея-новича и соавторов [45], обзорная спондилография носит лишь вспомогательный характер. Так, в 6070 % случаев даже выпадение поясничных дисков протекает клинически асимптомно. Более того, у лиц пожилого и старческого возраста, у которых распространенность остеохондроза позвоночника достигает максимальной частоты, поясничнокрестцовые радикулиты встречаются в 1,5-2 раза реже, чем у людей среднего возраста [11]. Эпиду-рография дает возможность проследить состояние позвоночного канала на большом протяжении и выявить небольшие грыжи диска и эпидуриты. Миелография в косых проекциях при грыжах диска в 93,9 % случаев полностью совпадает с операционными находками [32]. По данным ультрасонографии коррелируется тяжесть течения с размерами грыжи диска и позвоночного канала [44]. Несомненно, что прогресс в вертебрологии связан с использованием МРТ и КТ ввиду их большой информативности [4, 16, 24, 30, 49]. Эти методики позволяют уменьшить процент диагностических ошибок, однако не могут исключить их полностью [28, 53]. Так, при сопоставлении данных МРТ со степенью тяжести болевого синдрома прямой зависимости не обнаружено [51]. МРТ позволяет не только подтвердить диагноз, но и выявить другие изменения в позвоночном канале [33, 36, 52, 64], в том числе начальные изменения в диске [25]. Точно локализовать грыжу диска в позвоночном канале по данным МРТ и КТ можно соответственно в 91,7 % и 85,2 % случаев; грыжа диска имеет клиническое значение только при наличии корешковой компрессии, в остальных случаях ведущую роль играет дисфункция измененных позвоночных двигательных сегментов [51]. Диаметрально противоположного мнения придерживаются А.П. Жарков и П.Л. Жарков [20]: грыжа диска не может травмировать спинномозговой нерв, поэтому описание их сдавления на основании КТ и МРТ не соответствует действительности.

М.Т. Сампиев [42] и В.И. Тельпухов с соавт. [47] акцентируют внимание на мягкотканном компоненте при обработке данных МРТ. КТ имеет существенное преимущество перед МРТ и миелографией при визуализации костных структур и латеральных грыжах диска [4, 12, 24]. Дискография более точно, чем МРТ, позволяет оценить изменения в фиброзном кольце [58], по другим данным – при наличии современных МРТ и КТ она не имеет существенной диагностической ценности. Наиболее полную информацию о характере и величине стеноза позвоночного канала дают аппараты со спиральным сканированием [1]. В то же время высокая информативность и наглядность современных диагностических методов дает ложное представление о простоте лечения [6]. Основываясь на данных МРТ, А.Н. Брехов [9] выделяет следующие причины вариаций клинической картины: резистентность корешка, сосудистые нарушения, перемежающийся характер компрессии.

Таким образом, остеохондроз наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника, в основе которого лежит дегенерация межпозвонкового диска. В последующем возможно присоединение дегенерации и других тканей ПДС (позвоночнодвигательный сегмент): связочного аппарата, межпозвонковых суставов, тел смежных позвонков. Клинические проявления остеохондроза выражаются в нарушениях статики и биомеханики позвоночника в сочетании с рефлекторно-тоническими, вегетативно-сосудистыми, нейродистрофическими и компрессионными корешковыми на уровне шейных и грудных позвонков – корешковыми и спинномозговыми синдромами. Все эти синдромы обычно сочетаются с соответствующей рентгенологической и компьютерно-томографической картиной. Однако далеко не всегда наблюдается параллелизм клинических симптомов и результатов радиологических исследований.