Тактика лечения при желудочно-кишечном кровотечении после проведения чрескожного коронарного вмешательства по поводу инфаркта миокарда с развитием синдрома no-reflow (клинический случай)

рокую клиническую практику ЧКВ, прежде всего по поводу острого коронарного синдрома (ОКС) [2]. Однако антитромботическая терапия, сопровождающая ОКС и ЧКВ, влечет за собой высокий риск развития желудочно-кишечных кровотечений, нередко фатальных [3].

Сочетание инфаркта миокарда и желудочно-кишечных кровотечений не является редким: сообщается, что желудочно-кишечных кровотечений развиваются у каждого пятого пациента с острым и у каждого второго — с повторным инфарктом миокарда [4]. Частота желудочно-кишечных кровотечений у пациентов, перенесших ЧКВ, колеблется от 0,09 до 4,3% и при этом ассоциируется с более высокой 30-дневной и долгосрочной летальностью [5]. В связи с этим представляется чрезвычайно важным своевременное выявление и лечение желудочно-кишечных кровотечений у пациентов с инфарктом миокарда, перенесших ЧКВ.

Цель — представить тактику ведения больного при желудочно-кишечных кровотечениях после проведения ЧКВ по поводу инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и синдроме no-reflow.

У пациентки получено письменное информированное согласие на публикацию данных из истории болезни.

Клиническое наблюдение. Больная С., 54 года, поступила в стационар с жалобами на интенсивные, загрудинные боли длительностью 40 мин, не купирующиеся приемом нитроглицерина. У пациентки в течение 10 лет повышается артериальное давление (АД), в течение пяти лет ее беспокоят коронарные боли, соответствующие стенокардии напряжения IIIФК. Год назад выполнена коронарография с баллонной ангиопластикой и стентированием правой коронарной артерии. В последующем чувствовала себя удовлетворительно, в течение года принимала препараты ацетилсалициловой кислоты 100 мг/сут и клопидогрел 75 мг/сут, бисопролол 2,5 мг/сут, пе-риндоприл 5 мг/сут, аторвастатин 40 мг/сут. Учитывая наличие язвенной болезни в анамнезе периодически осенью и весной в течение 10 дней принимала пантопразол 20 мг/сут. В течение последнего месяца коронарные боли возобновились, последний приступ сопровождался вышеописанными жалобами, изменениями на ЭКГ в виде подъема сегмента ST в V1-V6 до 2 мм, врачом скорой медицинской помощи пациентке даны ацетилсалициловая кислота 250 мг, кло-пидогрел 600 мг внутрь и введен гепарин 5000 тыс. ед. внутривенно. Пациентка госпитализирована в отделение реанимации.

Общее состояние тяжелое. Индекс массы тела 30,1 кг/м2. Кожа бледная. Отеков нет. Тоны сердца глухие, ритмичные. Число сердечных сокращений 85 в мин. АД 140 и 90 мм рт. ст. В остальном по органам без патологии. Пациентке выставлен диагноз: ишемическая болезнь сердца. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. В экстренном порядке выполнена коронарография баллонная ангиопластика и стентирование передней нисходящей артерии (ПНА). При проведении ангиоконтроля было отмечено выраженное замедление кровотока по ПНА до TIMI 0, что свидетельствовало о развитии синдрома no-reflow. Учитывая развитие синдрома no-reflow, принято решение о введении внутривенно болюсно 6,8 мл (180 мкг/кг) селективного блокатора гликопротеиновых IIB/IIIA рецепторов — эптифибатида, затем начата внутривенная инфузия этого препарата со скоростью 12 мл/ч. На фоне проводимой терапии состояние больной ухудшилось. У пациентки нарушилось сознание, АД снизилось до 80 и 50 мм рт. ст., что явилось следствием фибрилляции желудочков. Проведена дефибрилляция, инфузия норадреналина. После проведенной реваскуляризации и введении эптифибатида кровоток по ПНА и ее ветвям был восстановлен (TIMI III). В отделении реанимации проводилась терапия: гепарин в/в 700 ед./ч, эпти-фибатид — непрерывная в/в инфузия, аторвастатин 80 мг/сут. Ацетилсалициловая кислота 250 мг, клопи-догрел 600 мг внутрь и гепарин 5000 тыс. ед. внутривенно даны больной на догоспитальном этапе.

На фоне терапии у больной возникла рвота алой кровью, АД 90 и 60 мм рт. ст., ЧСС — 120 в мин. В экстренном порядке выполнена фиброгастроду-оденоскопия — выявлены признаки геморрагического гастрита (очаги гиперемии, слизисто-подслизистые геморрагии). Было прекращено введение всех антитромботических препаратов, назначены транексамовая кислота 1 г в/в капельно; фамотидин 20 мг в/в струйно. Проведена трансфузия одногрупп-ной свежезамороженной плазмы в объеме 600 мл. При обследовании: эритроциты 3,99×1012 в 1 л, гемоглобин 122 г/л, тромбоциты 244х109/л, активированное частичное тромбопластиновое время 23 мин 7 сек, протромбиновое время 14 мин 3 сек. Клинических данных за продолжающееся желудочное кровотечение не было. Через 24 ч после остановки кровотечения к терапии были добавлены: ацетилсалициловая кислота 100 мг/сутки, клопидогрел 75 мг/сутки, периндоприл 5 мг/сутки, бисопролол 5 мг/сутки, аторвастатин 80 мг/сутки, пантопразол 40 мг/сутки. На фоне терапии отмечена положительная динамика, пациентка переведена в кардиологическое отделение и в дальнейшем выписана.

Особенностью данного клинического наблюдения является развитие после постановки стента в ПНА синдрома no-reflow, обусловленного отсутствием адекватного кровотока на уровне тканей после успешной реканализации инфаркт-ответственной артерии. Основной причиной развития синдрома noreflow является повреждение сосудов микроциркуля-торного русла, носящее как структурный, так и функциональный характер [9].

У данной пациентки, имеющей анамнез язвенной болезни, гастропротективная терапия не проводилась, была высокая вероятность развития геморрагического синдрома на фоне применения нагрузочных доз двух антиагрегантов, антикоагулянта на догоспитальном этапе. Применение эптифибатида для коррекции синдрома no-reflow в ПНА, использование стандартных доз ацетилсалициловой кислоты и кло-пидогрела с целью профилактики тромботических осложнений многократно увеличили риск развития кровотечения. Своевременная диагностика этого неотложного состояния, отмена антитромботических препаратов, экстренная терапия транексамовой кислотой, трансфузией одногруппной свежезамороженной плазмой, контроль показателей коагулограммы и общего анализа крови в динамике предотвратили развитие неблагоприятного исхода у данной пациентки. Таким образом, при проведении многокомпонентного лечения острого коронарного синдрома, в том числе изменяющего коагуляционные свойства крови, возможно развитие геморрагических осложнений, определяющих дальнейших прогноз заболевания и требующих персонификации дальнейшей терапии.

Заключение. Приведенное клиническое наблюдение показывает, что лечение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, сопровождающееся проведением ЧКВ с развитием синдрома no-reflow и необходимостью применения эптифибатида, назначением двойной антитромбоцитарной, антикоагулянтной терапии при наличии анамнеза язвенной болезни значительно повышает риск развития желудочно-кишечного кровотечения. Практикующий врач должен быть готов к подобному осложнению данной терапии, своевременно принять меры по его купированию, а с целью гастропротекции использовать ингибиторы протонной помпы.