Тепловой стресс у птицы. Сообщение I. Опасность, физиологические изменения в организме, признаки и проявления

Тепловой стресс вызывает у домашней птицы широкий спектр поведенческих, физиологических и иммунологических изменений, что приводит к снижению потребления корма, скорости роста и развития, яйценоскости, инкубационных и товарных качеств яиц, жизнеспособности птицы и др. (1, 2). Резкий температурный скачок может привести к массово- му отходу поголовья. Процесс усугубляется при клеточной технологии содержания птицы и нарастает с увеличением числа ярусов в оборудовании. Особенно велик падеж птицы в верхних ярусах батарей. В результате неминуемы большие финансовые потери. Так, по имеющимся данным ежегодные убытки птицеводства США от теплового стресса составляют 128165 млн долларов (3).

Опасность теплового стресса. Тепловой стресс наступает в результате отрицательного баланса между количеством тепловой энергии, поступающей от окружающей среды к животному и выделяемой животным, и вызывает широкий спектр физиологических изменений, характер которых зависит от силы и продолжительности теплового стресса (4). К факторам, влияющим на силу теплового стресса, ряд исследователей относят значение максимальной температуры, продолжительность воздействия высокой температуры, колебание температуры в течение суток, относительную влажность воздуха, генотип и возраст птицы (5, 6).

Физиологически птица несколько отличается от других теплокровных животных и способна существовать без серьезных отклонений в организме в очень узком диапазоне внешних температур. У птиц отсутствуют потовые железы, слабая сосудодвигательная реакция, терморецепторы локализованы в коже, языке и мозге, центр терморегуляции расположен в гипоталамусе (3).

По изменению теплового обмена у птицы выделяют четыре фазы перегрева (7): I — устойчивая адаптация организма к действию высоких температур; II — общая тепловая нагрузка не компенсируется испарением воды с поверхности тела и дыхательных путей (гиперемия артериально-венозных анастомозов, повышение средней и ректальной температуры); III — внешняя тепловая нагрузка преобладает над теплоотдачей при испарении воды с поверхности тела и дыхательных путей (начинается массовый отход птицы); IV — тепловой удар с характерными признаками коллапса.

Предлагается оценивать потенциальную опасность теплового стресса, вычисляя индекс опасности (ИО), который учитывает и температуру (T, °С), и относительную влажность (ОВ, %) (8): ИО = (1,8 Т + 32) + ОВ. Считается (9), что при значениях ИО ниже 150 птица чувствует себя комфортно. В пределах ИО от 150 до 160 начинается снижение продуктивности. В зоне показателя ИО от 160 до 165 потребление корма уменьшается, воды — увеличивается. При повышении величины ИО до 165-170 существенно растет падеж и наступает массовое поражение дыхательной и кровеносной системы, а переход значений через ИО = 170 чреват массовой гибелью птицы.

K.E. Anderson и T.A. Carter (10) указывают следующие температурные диапазоны, влияющие на здоровье и продуктивность птицы. При 13-24 °С (термонейтральная зона) птице не нужно менять базовый метаболизм или поведение, чтобы поддерживать температуру тела. Идеальный температурный диапазон — 18-24 °С. В пределах 24-29 °С может наблюдаться незначительное снижение потребления корма, но если поступление питательных веществ адекватно, эффективность производства скорее всего не пострадает. Тем не менее, происходит некоторое уменьшение массы и ухудшение качества скорлупы яиц, особенно при достижении верхнего значения в указанном диапазоне. При 29-32 °С потребление корма продолжает снижаться. Заметно уменьшаются показатели среднесуточного прироста живой массы у молодняка, яйценоскости кур, массы и качества скорлупы яиц (процедура охлаждения должна быть начата до этих температурных значений). Далее (32-35 °C) потребление корма продолжает снижаться, есть опасность теплового стресса, особенно у высокопродуктивной птицы (должны быть проведены активные действия по охлаждению птичника). При 35-38 °C тепловой стресс неминуем, существенно падает потребление корма и продуктивность в сочетании с резким повышением потребления воды (необходимы чрезвычайные меры). При температуре 38 °C и более жизнь птицы под угрозой, и требуются срочные меры по охлаждению птичника.

Изменения в организме птиц при тепловом стрессе. Как уже отмечалось, у этой таксономической группы животных ресурсы для ответа на флуктуации факторов окружающей среды и запуск механизмов защиты ограничены. Для адаптации к новым условиям требуется перераспределение резервов организма за счет снижения роста и репродуктивной функции (11).

Птицы реагируют на высокие температуры воздуха, изменяя уровень циркулирующих в крови гормонов, глюкозы, лейкоцитов и электролитов. Так, во время теплового стресса наблюдается повышенное образование кортикостерона, норадреналина и адреналина, что вызывает дегенерацию фолликулов и приводит к снижению яйценоскости (12, 13). В дальнейшем уменьшается активность и эффективность работы лимфоидных органов (бурсы, селезенки и тимуса), увеличивается число моноцитов, лимфоцитов и гетерофилов (14, 15), в результате чего снижается иммунный ответ (16).

В условиях теплового стресса у птиц возрастает объем плазмы крови, при этом концентрация других компонентов (например, тироксина, эритроцитов, гемоглобина, аминокислот, кальция) уменьшается (2, 17). Также снижается потребление кислорода и обмен азота, содержание обменной воды в организме, витаминов А, В2 и C в печени, изменяется соотношение между активностью углеводного и липидного обмена (18, 19). Увеличивается количество жира при одновременном снижении живой массы, повышается концентрация триглицеридов в крови, содержание гликогена в печени и сердечной мышце, аденозинмонофосфата — в плазме, печени, мышцах и жировых тканях, происходит перекисное окисление липидов клеточных мембран (12, 20, 21).

Тепловой стресс характеризуется понижением антиоксидантного статуса у птиц, что приводит к увеличению оксидативного стресса, при котором нарушается баланс между продукцией свободных радикалов и количеством нейтрализующих их антиоксидантов. Свободные радикалы способны повреждать все типы биологических молекул, включая липиды, белки и нуклеиновые кислоты (22). Известно, что в каждой клетке ежесуточно образуется примерно 200 млрд свободных радикалов. В условиях стресса эта цифра увеличивается в несколько раз. В результате происходят нарушения в клеточных мембранах, приводящие к пагубным последствиям для метаболизма клетки (23-25).

Известно, что работа пищеварительной системы у птицы перестраивается в соответствии с количеством и качеством съеденного корма. При увеличении нормы питательных веществ в рационе выделение в желудочно-кишечный тракт соответствующих ферментов возрастает, при уменьшении — сокращается. У птиц высокая температура рефлекторно приводит к усилению кожного кровотока и уменьшению циркуляции крови во внутренних органах, при этом потребление корма снижается на 1,5 % в расчете на каждый градус выше 20 °C (2, 26, 27).

Многими исследователями установлено, что под влиянием теплового стресса (35 °C) на фоне меньшего потребления корма у птицы на 2223 % уменьшается масса тонкого кишечника и на 19 % — всасывающая поверхность ворсинок (28, 29). В результате снижается переваримость и всасывание питательных веществ, усвояемость аминокислот, жира и крахмала, что также связано с подавлением функции щитовидной железы, в частности продукции гормона Т3 (30-32), и сокращением секреции ферментов поджелудочной железы, таких как трипсин, химотрипсин и амилаза (6, 33). В желудочно-кишечном тракте происходят и другие изменения: снижается кислотность и бактерицидная функция желудочного сока, желчевыделительная функция печени, изменяется баланс полезной и вредной микрофлоры кишечника (34, 35), сокращается желудочно-кишечный кровоток, особенно в верхних отделах (36). Эти отклонения исчезают после возвращения птицы в термонейтральные условия (по крайней мере, у особей с предварительной акклиматизацией) (37).

При повышении внешней температуры птица для восстановления теплового баланса с окружающей средой расставляет крылья и снижает двигательную активность, при этом примерно в 5-6 раз уменьшается глубина и увеличивается частота дыхания (2, 13, 38). Кровеносные сосуды кожи, сережек и гребешков расширяются, и таким образом внутреннее тепло поступает к поверхности кожи, через которую у птицы происходит охлаждение организма через конвекцию (излучение тепла) (25).

При правильном сочетании температуры воздуха и скорости его движения можно получить идеальный баланс между производством тепловой энергии у птицы и потерей тепла через ее кожу. Если между воздухом и кожей нет разницы температур, то скорость движения воздуха не будет оказывать никакого влияния на терморегуляцию особи (39).

Если количество произведенного тепла в организме длительное время будет превышать его расход, то температура тела птицы станет повышаться, при этом эффективность потери тепла через кожу будет сильно снижаться. В подобной ситуации основным способом охлаждения для поддержания теплового гомеостаза служит испарение через дыхание (8, 13). При температуре окружающей среды выше 30 °C дыхание птицы учащается с 22-25 до 200-250 циклов в минуту (7, 40). Если механизм испарительного охлаждения становится недостаточным, птица может погибнуть (41, 42). Установлено, что у птицы энергетические затраты на потерю 1 г воды посредством испарительного охлаждения составляют около 540 кал (43, 44). При тепловом стрессе птица может потерять 5-10 г воды за сутки, то есть способна достичь почти полной необходимой потери тепла через испарение (39). Потребление воды увеличивается примерно на 6,5 % на каждый градус выше 21 °C (45). Стимуляция потребления воды содействует механизму испарительного охлаждения (46). Соотношение потребления воды и корма в условиях воздействия высоких температур возрастает с 2:1 до 5:1 (44, 47).

Попытки птиц в условиях температурного стресса поддержать гомеостаз, как уже отмечалось, приводят к учащению дыхания (для отвода тепла за счет испарения) с усилением выведения из организма углекислого газа, необходимого для образования карбоната кальция, который служит компонентом скорлупы. Как следствие, происходит увеличение рН крови, что, в свою очередь, вызывает кислотно-щелочной дисбаланс, а именно респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз при высокой температуре окружающей среды характеризуется низкими концентрациями в крови кальция и бикарбонат натрия, СО2 и НСО3 (48-50).

Алкалоз представляет собой смещение кислотно-щелочного баланса организма в щелочную сторону из-за изменений содержания стандартных (энергонезависимых) кислот и щелочей. Это состояние сопровождается изменением соотношения электролитов плазмы и газов крови, оказывающих влияние на формирование качественной скорлупы яйца (51). Куры при 35 °C испытывают мягкий алкалоз (рН = 7,55), при 38 °C — средний алкалоз и при 41 °C — тяжелый алкалоз (рН = 7,65) (52). Любая стратегия, направленная на поддержание количества CO2 и(или) НСО3 в пределах физиологически нормального диапазона может смягчить некоторые из негативных последствий теплового стресса (53).

Во время теплового стресса клетки животных стараются удерживать воду, накапливая ионы калия. Увеличение концентрации других ионов обычно негативно влияет на метаболические процессы (6).

Признаки теплового стресса. У молодняка птицы тепловой стресс проявляется прежде всего в снижении потребления корма и замедлении роста (54). Так, при повышении температуры с 20 до 25 °C потребление корма снижается на 1,4 %, с 25 до 30 °C — на 1,6 %, с 30 до 35 °C — на 2,3 %, выше 35 °C — на 4,8 % на каждый следующий 1 °C (55). У курочек половое созревание задерживается на 8-10 сут (56), а петушки, наоборот, созревают раньше, но объем спермы и содержание в ней сперматозоидов уменьшаются (19). Cнижается сохранность птицы, причем действие высоких температур особенно критично для цыплят-бройлеров в возрасте от 20 сут и до убоя (57). Одновременно снижается качество тушки, в частности отмечают разрыв кожи при снятии пера, плохое обескровливание, мясо жесткое, с темной пигментацией и биохимическими изменениями состава (снижение содержания протеина, повышение доли жира в тушке). В грудной мышце развивается синдром PSE (pale, soft, exudate — бледный, мягкий, водянистый), называемый также синдром мягкой мышечной ткани. Мясо грудной мышцы становится бледным, рыхлым, при вскрытии присутствует водянистый экссудат (это происходит вследствие денатурации белка, вызванного высокой температурой). Использование такого мяса при глубокой переработке приводит к снижению потребительских качеств, пищевой ценности и цены получаемого продукта (57). Изменяется кислотно-щелочной баланс с возникновением респираторного алкалоза (52).

У взрослой птицы также снижается потребление корма (при повышении температуры окружающей среды с 25 до 28 °C — на 3-5 %, до 33 °C — на 20-25 %) и активность пищеварительных ферментов (58-60). Увеличивается потребление воды: при росте температуры с 21 до 27 °C — в 1,4 раза, до 33 °C — в 2,5 раза (61, 62), от 35 до 40 °C — в 2-3 раза. При чрезмерном потреблении воды обвисает зоб, чем провоцируется размножение патогенной микрофлоры в зобе, кишечнике и легких (57). Повышается частота дыхания (она нарастает с увеличением температуры) (49, 63). Изменяется кислотно-щелочной баланс и развивается респираторный алкалоз (3, 52). Уменьшается масса яиц (58, 64). В частности, установлено, что после 24 °C она снижается на 0,5-1,0 % на каждый следующий 1 °C повышения температуры (65, 66). По другим данным (55), в диапазоне от 23 до 27 °C масса яйца уменьшается на 0,4 %, выше 27 °C — на 0,8 % на 1 °C повышения температуры.

У кур-несушек снижается яйценоскость: при повышении внешней температуры с 21 до 38 °C — на 2,7 % в расчете на каждый градус (67). Особенно остро реагируют на повышение температуры старые куры (в связи со снижением функции яичника и яйцевода). Имеются данные, что 166

при температуре более 30 °C яйценоскость у 35-44-недельных несушек снижается на 5 %, у 45-54-недельных — на 12 %, а у 55-64-недельных — на 24 % (27, 59). Предположительно основная причина падения репродуктивной функции у кур в состоянии теплового стресса заключается в сокращение кровоснабжения в сосудах яичников при усилении кожного кровотока (68, 69). Об этом свидетельствует значительное снижение массы яичников и числа крупных фолликулов, которое у кур породы белый леггорн наблюдали на 6-е и 15-е сут при тепловом стрессе (42 °C) при сравнении с особями, содержащимися в термонейтральной зоне (69). Гормоны стресса (кортикостерон, норадреналин и адреналин) оказывают антагонистическое действие на репродуктивную функцию через мозг, гипофиз и половые железы, в том числе снижая нормальную функцию яичников, что приводит к подавлению секреции стероидов (прогестерон и эстрадиол) и гонадотропинов (лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны). Тем самым нарушается регуляция физиологических механизмов, имеющих основополагающее значение для стероидогенеза, развития и роста фолликулов и овуляции (13, 70-72).

Кроме того, происходит ослабление синтеза и высвобождения вителлогенина, необходимого для формирования желтка яйца (58). Увеличивается пауза между кладками двух яиц в течение одного цикла: при температуре 21 °C она составляет 25,6 ч, а при 31 °C — 27,7 ч (27). Уменьшается толщина скорлупы яиц и нарушается микроструктура как органической, так и минеральной ее части (60, 73). Причинами служат снижение потребления корма и вместе с ним кальция на 25-30 % вследствие усиленного потребления воды и ускоренное прохождения корма через желудочнокишечный тракт (49). Происходит отток крови к коже и нарушение кальциевого питания матки (69, 72), уменьшается содержание карбоната кальция в крови в связи с учащением дыхания птицы и ускоренным выведением углекислого газа из организма (60), снижается способность клеток 12-перстной кишки к всасыванию кальция (74, 75), падает активность угольной карбоангидразы — фермента, способствующего образованию скорлупы (72, 76). Снижается способность крови переносить Ca (в результате появления алкалоза) (3, 77).

Подавляется функция щитовидной железы, что препятствует образованию в почках активной формы витамина D3 (60).

Повышается температура тела птицы (8, 31, 71): в интервале температур воздуха от 35 до 40 °C — на 0,5-1,0 °C, от 41 до 44 °C — на 1,5-2,0 °C, наблюдается коматозное состояние особей, а через 12 ч в условиях высокой температуры происходит массовый отход птицы (59).

Cнижается выводимость яиц, иммунитет и сохранность птицы (15, 78). Ухудшается качество спермы (снижается ее объем, подвижность и число живых сперматозоидов) (79, 80). Наступает минеральное истощение мышечной и костной ткани (особенно в бедренных костях) и, как результат, у высокопродуктивной птицы отмечают синдром так называемой клеточной усталости (60).

Таким образом, высокая температура окружающей среды — один из основных негенетических факторов, влияющих на физиологическое состояние птицы. Тепловой стресс неизбежно приводит к изменениям в организме птицы, затрагивающим все системы и органы и влияющим на потребление корма и воды, переваримость питательных веществ, рост, развитие, продуктивность, качество продукции и иммунитет птицы. Как последствия, возрастает заболеваемость и снижается эффективность производства. Глубина изменений зависит от силы и продолжительности воздействия тепло- вого стресса, возраста птицы, направления и уровня ее продуктивности, ветеринарного благополучия хозяйства, качества кормления, комплекса технологических и генетических факторов и т.д. Для разработки эффективных мер предупреждения теплового стресса и минимизации отрицательных последствий его воздействия (особенно при значительной концентрации поголовья в условиях крупных хозяйств) необходимы углубленные исследования фундаментальных процессов в организме птицы, в частности физиологических и молекулярных механизмов терморегуляции и адаптации. Кроме того, для оперативной оценки потенциальной опасности теплового стресса требуется постоянный мониторинг условий внешней среды.