Тимико-лимфатический статус у жеребят: патоморфологические аспекты
Автор: Вахрушева Т.И.
Журнал: Вестник Красноярского государственного аграрного университета @vestnik-kgau
Рубрика: Ветеринария и зоотехния
Статья в выпуске: 7, 2020 года.
Бесплатный доступ
Изучена патоморфологическая картина при тимико-лимфатическом статусе у жеребят, установлены патогномоничные изменения органов и тканей и причинно-следственные связи между выявленными патологическими процессами. Объектом исследования явились 2 трупа новорожденных жеребят мужского и женского пола, а также труп одного абортированного плода мужского пола после полного самопроизвольного аборта (выкидыша) у кобылы на последнем триместре беременности, возраст плода - 254 дня. Патолого-анатомическое вскрытие трупа проводилось методом частичного расчленения органокомплекса. При секции трупа брался материал для гистологического исследования - фрагменты тканей тимуса, селезенки, надпочечников, лимфатических узлов, печени, легких, миокарда, почек, кишечника, поджелудочной железы, щитовидной железы, головного мозга, который фиксировался в 10 % нейтральном растворе формалина, срезы окрашивались гематоксилином Эрлиха и эозином, микроскопия проводилась на микроскопе «Levenhuk 320». Патолого-анатомический материал для лабораторного исследования - кусочки легких, лимфатических узлов, селезенки, печени, почек, фрагмент двенадцатиперстной кишки отправлялся в КГКУ Красноярский отдел ветеринарии, инфекция была исключена. Результаты патоморфологического изучения органов и тканей новорожденных жеребят и плода показали, что патогномоничными признаками тимико-лимфатического статуса являются гиперплазия тимуса и лимфоиднойткани периферических органов иммунопоэза - селезенки в сочетании с трафаретными изменениями надпочечников: двусторонней гипоплазией, атрофией коркового вещества, его фиброзом и наличием узлов-регенератов в клубочковой зоне, а также кровоизлияниями в корковом и мозговом веществе. На основании данных исследования сделано заключение о врожденной недостаточности надпочечников, приведшей к генерализованной пролиферации центральных и периферических органов иммунной системы, в совокупности обусловивших резкое снижение адаптационных возможностей организма, приведшее к смерти новорожденных животных и плода.
Лошади, тимико-лимфатический статус, дискортицизм, патоморфология, тимус, гиперплазия, жеребята
Короткий адрес: https://sciup.org/140250671
IDR: 140250671 | DOI: 10.36718/1819-4036-2020-7-118-132
Список литературы Тимико-лимфатический статус у жеребят: патоморфологические аспекты
- Потемкин В.В. Эндокринология. М.: Медицина, 1999. 640 с.
- Georgeta Ligia Stanescu, Radu Stanescu, Mihail-Relu Stanescu et al. Status thymicolymphaticus: real or fake? // Romanian Journal of Morphology & Embryology. 2018. № 59 (2). P. 607-611.
- Тур А.Ф. Пропедевтика детских болезней. Л.: Медицина, 1967. 492 с
- Диатезы у детей / под ред. А.Ф. Тура, А.Б. Воловика, А.В. Папаяна. Л.: Изд-во ЛПМИ, 1972. 164 с
- Петров Р.В., Чередеев А.Н., Ковальчук Л.B. Проблемы клинической иммунологии на современном этапе // Иммунология. 1984. № 6. С. 9-12.
- Кулида Л.В. Основные морфологические параметры иммунодефицитных состояний в перинатологии // Вестник Ивановской медицинской академии. 2003. № 1-2. Т. 8. С. 87-88.
- Кузьменко Л.Г. Концептуальный взгляд на генез врожденной тимомегалии // Педиатрия. 2012. № 3. С. 37-43.
- Сукало А.В., Прилуцкая В.А. Тимомегалия у детей // Клиническая иммунопатология. 2002. № 1. С. 31-39.
- Гузаревич В.Б., Осипова Е.А., Кизелевич А.И. Тимомегалия у детей грудного возраста // Журнал ГГМУ. 2005. № 3. С. 227-228.
- Вахрушева Т.И. Патоморфологическая диагностика острого респираторного дистресс-синдрома новорожденных у жеребенка // Вестник КрасГАУ. 2019. № 8. С. 82-96.
- Nishio H., Okudaira N., Matsushita K. et al. Hypertrophy of lymphoid organs is a possible phenotypic characteristic of R420W mutation of the cardiac ryanodine receptor gene: a study using a knockin mouse model // Legal Medicine: Tokyo, 2014. № 6 (16). P. 326-332.
- Tiso N., Stephan D.A., Nava A.et al. Identification of mutations in the cardiac ryanodine receptor gene in families affected with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy type 2 (ARVD2) // Human Molecular Genetics. 2001. № 3 (10). P. 189-194
- Priori S.G., Napolitano C., Tiso N. et al. Mutations in the cardiac ryanodine receptor gene (hRyR2) underlie catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia // Circulation. 2001. № 2 (103). P. 196-200.
