Триметазидин в комбинированной терапии больных ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда

Несмотря на постоянное совершенствование методов обследования и лечения, уровень смертности от ИБС сохраняется высоким, в связи с чем, ведутся поиски и разработки новых подходов к ведению больных ИБС. Эпидемиологические исследования, проведенные среди населенияУзбекистана показали, что более 26% лиц в возрасте старше 40 лет страдают артериальной гипертонией (АГ), которая является причиной мозгового инсульта, острого инфаркта миокарда, сердечной недостаточности; около 11% страдают различными формами ИБС. В Узбекистане ежегодно регистрируется 8000 случаев острого инфаркта миокарда, около 60% пациентов умирают на догоспитальном этапе [1]. В связи с чем, это является актуальной проблемой не только клинической, но и научной медицины.

Появление в клинической практике препаратов метаболического действия стало выдающимся событием в кардиологии. Одним извысокоэффектив- ных метаболических препаратов является миокардиальный цитопротектор триметазидин - ингибитор митохондриальной длинноцепочечной 3-кетоацил-КоА-тиолазы. Цитопротекция достигается обеспечением достаточного количества энергии, которая позволяет сохранить нормальную сократительную функцию кардиомиоцитов и миокарда в целом. Метаболические процессы в сердце поддерживаются за счет энергии, которая образуется при расщеплении двух основных субстратов: свободных жирных кислот (70%) и глюкозы (15%). При дефиците кислорода нарушается расщепление жирных кислот, и это приводит к целому ряду биохимических изменений: к ингибированию аэробного гликолиза, к снижению скорости синтеза АТФ, к увеличению интенсивности образования свободных радикалов, к повреждениям клеточных мембран, к накоплению катионов Са2+ и к развитию внутриклеточного ацидоза, следствием которых является снижение сократительной функции сердца [2, 3]. Триметазидин способствует сохранению энергетического потенциала путем оптимизации использования кислорода миокардом в условиях ишемии за счет усиления аэробного гликолиза и уменьшения интенсивности окисления жирных кислот [4, 5].

Цель исследования: оценить клиническую эффективность триметазидина и его влияние на функциональное состояние ССС у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда.

Материалы и методы.

Исследование проводилось в терапевтических отделениях Самаркандского областного многопрофильного медицинского Центра. Обследовано 52 больных ИБС, перенесших ИМ (мужчины - 36 (69%), женщины - 16 (31%)). Всем больным проводилось обследование: опрос и осмотр; общий клинический и биохимические исследования, ЭКГ, эхокардиография (ЭхоКГ).

В исследование включались пациенты с фракцией выброса ЛЖ, составлявшей менее 50%. Больные были распределены на 2 группы. Средний возраст больных составлял 58,0±1,0 и 63±1,0 соответственно. В первую группу (группа сравнения) вошли 19 больных (мужчины - 14 (74%), женщины - 5 (26%)), которые получали только базисную терапию (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, антикоагулянты, антиангинальные препараты). Во вторую группу вошли 33 больных (мужчины - 22 (67%), женщины - 11(33%), которые наряду с базисной терапией получалитриметазидин (предизин, Гедеон Рихтер, Венгрия) в дозе 35 мг 2 раза в сутки в течение 3 месяцев.

В первой группе больные, имеющие вредные привычки составляли 9 (47,3%), больные с ожирением - 6 (31,6%). Из сопутствующей патологии больше всего больных с АГ - 9 (47,4%), с заболеваниями желудочно-кишечного тракта - 2 (10,5%), с сердечной недостаточностью ФК IV - 5 (26,5%), с заболеванием нервной системы – 5 (26,5%), с фибрилляцией предсердий – 5 (26,3 %). Во второй группе (контрольная группа) больные, имеющие вредные привычки – 8 (24,2%), больные с ожирением – 16 (48,5%). Из сопутствующей патологии больше всего больных с АГ 10 (30,3%), с заболеваниями желудочно-кишечного тракта – 3 (9,1%), с сердечной недостаточностью ФК IV – 6 (18,2%), с заболеванием нервной системы – 11 (33,3%), сфибрилля-цией предсердий были 6 (18,2%). Эти основные клинические показатели в обеих группах существенно не отличались.

Эффективность проводимой терапии оценивалась по ремоделированию ЛЖ у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда. Структурно - функциональное состояние левого желудочка изучалось на эхокардиографе «MindrayDC-7» по стандартной методике. ЭхоКГ-исследование проводили до и после лечения. Оценивали следующие показатели: конечный систолический размер (КСР), конечный диастолический размер (КДР), конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО), ударный объем (УО), фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ).

Результаты и обсуждение.

При анализе динамики симптомов сердечной недостаточности на фоне проводимой терапии выявлено, что в обеих группах наблюдалось достоверное снижение функционального класса у исследуемых пациентов. Так, у больных 1-й группы ФК уменьшился с 2,52 + 0,08 до 1,85 + 0,09 (р<0,001), а у больных 2-й группы ФК снизился с 2,40±0,09 до 1,47±0,12 (р<0,001). Однако у больных 2-й группы снижение ФК было более выраженным, чем в 1-й группе (26,6% и 38,8% соответственно). При сравнении средних значений ФК больных между 1-й и 2-й группами после трехмесячной терапии выявлено, что во 2-й группе больных средний ФК был меньше на 25,8% (р=0,008). Ни у одного из включенных в исследование 52 больных в процессе трехмесячной терапии не наблюдалось ухудшения состояния, и все пациенты успешно завершили программу исследования.

При анализе биохимических показателей в 1-группе до лечения холестерин составлял 6,8±0,5 ммоль/л, а после лечение 6,3±0,5 ммоль/л. Во второй группе (получавшие дополнительно предизин) до лечения холестерин составлял 6,6±0,7 ммоль/л, после лечения 6,0±0,2 ммоль/л.

При анализе показателей ЭхоКГ в 1-й группе до лечения конечный диастолический объем (КДО) составлял 159±1,84 мм/м2, после лечения – 154,4±1,58 мм/м2 л; конечный систолический объем (КСО) до лечения – 86,84±5,11 мм/м2, после – 78,67±2,28 мм/м2; фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) до лечения – 45±0,62%, после – 50,2±1,26%. Ударный объем левого желудочка (УОЛЖ) – до лечения был 63,57±4,33, после лече- ния – 72,72±2,48. Во 2-й группе до лечения КДО составлял – 146±2,35 мм/м2, после лечения – 114,03±5,32 мм/м2; КСО до лечения – 84,65±1,64 мм/м2, после – 42,82± 2,18 мм/м2; ФВЛЖ – до лечения – 43,6±1,45%, после – 56±2,25%. УОЛЖ – до лечения – 58,74±1,43 после – 71,88±3,18.

Из проведенных данных видно, что после лечения в обеих группах больных была отмечена тенденция к нормализации холестерина, снижение ФК и показателей ЭхоКГ. Эти показатели наиболее были выражены во второй группе (р≤0,05).

Таким образом, добавление триметазидина в комплексную терапию ИБС перенесших инфаркт миокард приводит к более выраженному улучшению общего состояния больных, снижение ФК и улучшению показателей ЭхоКГ.