Виды суставной патологии, сопутствующей диафизарному дефекту большеберцовой кости

В отечественной литературе, посвященной лечению диафизарных дефектов большеберцовой кости методом межберцового синостозирования (МБС), имеются указания о развитии разнообразных патологических состояний смежных суставов при генезе заболевания [2, 3, 5]. Однако развернутой характеристики структурных изменений, развивающихся при этом, в работах не приводится, и основной акцент делается на приемы восстановления статико-динамической функции конечности. Оценка рентгеноморфологических измене- ний, наступающих в смежных суставах, на наш взгляд, имеет важное прогностическое значение для последующей функциональной реабилитации пациента [1, 4].

Располагая клинико-рентгенологическими данными большого контингента больных с диа-фзарным дефектом большеберцовой кости, была поставлена цель определения особенностей структурно-морфологических изменений в коленном и голеностопном суставах, развивающихся при истинном дефекте большеберцовой кости.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучено морфоструктурное состояние коленных и голеностопных суставов у 181 пациента, поступившего в клинику Центра «ВТО» им. академика Г.А. Илизарова в период с 1972 по 2008 год. Семиотику патологических признаков, развившихся в смежных суставах, оценивали на основании клинико-рентгенологических данных.

Давность образования дефекта костей голени составляла от одного года до 43 лет (8,5±0,7). Средний возраст пациентов был 30,7±1,1 года. Этиологическими факторами, приведшими к образованию диафизарного дефекта берцовых костей, явились:

обширный многооскольчатый перелом большеберцовой кости у 18 (9,9 %) пострадавших с удалением костных фрагментов при первичной хирургической обработке;

гематогенный остеомиелит, перенесенный в детстве, у 32 (17,8 %) больных;

острое инфекционное нагноение раны при переломе берцовых костей с последующей не-крэктомией и резекцией концов отломков у 25 (13,8 %) поступивших на лечение;

хронический остеомиелит отломков большеберцовой кости после повторных хирургических вмешательств при их несращении в стадии ремиссии у 85 (47,0 %) человек;

последствия врожденного псевдоартроза берцовых костей у 9(4,9 %);

аномалии развития большеберцовой кости у 12 (6,6 %).

Длительные сроки лечения, предшествующие иммобилизации конечности гипсовой повязкой после неоднократных оперативных вмешательств, а также нарушение технологии чрескостного ос- теосинтеза при лечении сложных переломов костей голени явились причиной развития различных стойких контрактур и анкилозов коленного сустава у 108 (59,7 %) поступивших на лечение больных с диафизарными дефектами большеберцовой кости и у 110 (60,8 %) пациентов в голеностопном суставе. Кроме этого в 155 (86,5 %) случаях отмечена и другая функциональная патология, сопутствующая дефекту берцовых костей.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Клинические признаки патологии коленного сустава , выявленные при ортопедическом осмотре, заключались в следующем:

• 1)    разгибательная контрактура возникла у 47 человек (26 %), в том числе удельный вес стойкого ограничения движений с давностью образования 15-20 лет составил 9,4 %;

• 2)    сгибательная контрактура отмечена у 16 (9 %) больных преимущественно после гематогенного остеомиелита, перенесенного в детстве;

• 3)    сгибательно-разгибательная контрактура наблюдалась у 44 (24,3 %) пациентов после многократных оперативных вмешательств;

• 4)    анкилоз коленного сустава в положении разгибания развился у одного пациента после остеомиелитического процесса в суставе;

• 5)    фиксированная варусная деформация ≥ 10º определялась у 58 (32 %), пациентов;

• 6)    рекурвация до 15º отмечена в 7 (3,9 %), случаях;

• 7)    фронтальная нестабильность, не превышающая 15º, была у 12 (6,6 %) пациентов;

• 8)    симптом «выдвижного переднего или заднего ящика» определялся в 42 (23,2 %) наблюдениях;

• 9)    избыточная ротация голени отмечена у 36 (19,9 %) больных.

Функциональные изменения в суставах резко ограничивали опорность конечности, вызывая хромоту и необходимость ортопедической коррекции при помощи костылей. В совокупности с анатомическими нарушениями возникали показания к установлению соответствующей группы инвалидности у 48 % больных или больничного листа в 19,3 % наблюдений. Снижение двигательной активности приводило пациентов к социальной неустроенности и резкому снижению качества жизни.

При стандартном рентгенологическом исследовании коленных суставов у 116 больных с диафизарными дефектами большеберцовой кости выявлены следующие структурные изменения:

сужение суставной щели более 50 % высоты, относительно здорового сустава определялось в 69,1 % наблюдений, в том числе у 58 больных было превалирующее сужение в медиальном его отделе;

деформированные мыщелки бедренной и большеберцовой костей определялись у 137 (75,7 %) больных;

остеопороз суставных отделов костей был отмечен у 105 (58 %) больных;

субхондральный склероз наблюдался в 125 (69,1 %) случаев;

хондромные тела были в 15 суставах.

По характеру структурных дегенеративнодистрофических изменений в коленном суставе, определяемых рентгенологически, у 39 (21,5 %) больных установлены признаки первой (компенсированной) стадии заболевания, у 35 (19,3 %) – второй (субкомпенсированной) стадии и третьей (декомпенсированной) стадии процесса у 42 (23,2 %) больных.

Приводим клинико-рентгенологические примеры (рис. 1 и 2).

• 1.    Больной Н., 35 лет, поступил по поводу диафизарного дефекта левой большеберцовой кости с сопутствующим гонартрозом второй (субкомпен-сированной) стадии. У пациента клинически определяется разгибание полное, сгибание ограничено до 90°, движения болезненные. На рентгенограмме левого коленного сустава больного Н. (рис. 1, а) определяются структурные суставные изменения: сужение суставной щели в медиальном отделе более 50 %, остеопороз суставных отделов костей, краевые экзостозы, тензофитоз крестообразных связок, мелкоячеистые просветления по типу субхондральных кист.

• 2.    Больная К., 22 лет, поступила с правосторонним диафизарным дефектом большеберцовой кости и сопутствующим гонартрозом второй (субкомпенсированной) стадии. Клинически определяется разгибательная контрактура коленного сустава до 120°. На рентгенограмме правого коленного сустава больной К. (рис. 1, б) отмечается выраженный субхондральный склероз и остеосклероз суставных концов с деформацией мыщелков бедренной и большеберцовой костей, множественные кистозные полости в эпифизах бедренной и большеберцовой костей, экзостозы, сужение медиального отдела суставной щели.

  

  б

  а

  в

  Рис. 1. Рентгенограммы коленных суставов пациентов с диафизарным дефектом большеберцовой кости (приведена только область коленного сустава)

  
  

• 3.    Больная М., 19 лет, поступила с левосторонним диафизарным дефектом большеберцовой кости и сопутствующим гонартрозом третьей (декомпенсированной) стадии. Клинически определяются качательные движения в коленном суставе. На рентгенограмме левого коленного сустава больной М. (рис. 1, в) отмечается выраженный остеопороз суставных отделов бедренной и большеберцовой костей с деформацией мыщелков. Суставная щель резко сужена, определяются экзостозы по ее линии. Пострезекционное отсутствие головки малоберцовой кости.

Полученные данные свидетельствуют о тяжелой суставной патологии коленного сустава, развивающейся параллельно с течением заболевания (дефектом берцовых костей) и отягощающей функциональный прогноз лечения. Кроме этого, хирургу-ортопеду необходимо будет предусматривать индивидуальный этиопатогенетический вид чрескостного остеосинтеза.

Характеризуя состояние голеностопного сустава при диафизарном дефекте большеберцовой кости, обращает на себя внимание тот факт, что у 48 (26,5 %) больных образовался спонтанный анкилоз берцовой вилки, в том числе у 32 пациентов в функционально выгодном положении, а у 16 – в порочном (угол подошвенного сгибания 120º и более). Анкилоз голеностопного сустава был костным с выраженной балочной перестройкой. Порочная подошвенная установка стопы как приспособительный фактор была необходима для компенсации анатомического укорочения, но при коррекции анатомической длины голени в процессе реабилитации требовалось её устранение.

Стойкая эквинусная контрактура сустава отмечена у 62 (34,3 %) пациентов, в том числе эквино-варусная деформация была у 36 (19,9 %), эквино-вальгусная – 10 (5,5 %), эквино-полая 3 (1,7 %) и эквино-плоская у одного (0,6 %) больного. Таким образом, согласно клиническим данным, в 34,3 % случаев необходимо было при реабилитации па- циентов предусматривать наряду с возмещением истинного диафизарного дефекта большеберцовой кости и устранение порочных установок в голеностопном суставе, что могло увеличить время остеосинтеза. На рентгенограммах голеностопного сустава у всех пациентов определялись структурные признаки деформирующего артроза второй (25 %) и третьей (75 %) стадий развития процесса.

Кроме этого, у 44 больных малоберцовая кость была в состоянии подвывиха в берцовых сочленениях, требующего коррекции.

На рентгенограммах голеностопных суставов определяются следующие структурные изменения (рис. 2).

На рентгенограмме левого голеностопного сустава больного Ю. отмечается остеопороз дистальных концов берцовых костей, суставная щель сужена, подвывих малоберцовой кости в межберцовом синдесмозе. В метафизарном отделе большеберцовой кости имеются очаговые просветления (последствия спицевых каналов) (рис. 2, а). Клинически определяется сгибательноразгибательная контрактура (110/120°) голеностопного сустава с болевым синдромом. Рентгенологические признаки II ст. (субкомпенсирован-ной) деформирующего артроза.

На рентгенограмме левого голеностопного сустава больного Н. видны структурные изменения в виде остеопороза суставных отделов, суставная щель сужена. В таранномалоберцовом сочленении сужение щели с экзостозами (рис. 2, б). Клинически определяется сгибательно-разгибательная контрактура с болевым синдромом.

На рентгенограмме правого голеностопного сустава больной М. определяется костный анкилоз в порочном положении более 120° подошвенной флексии с выраженной трабекулярной перестройкой, остеопорозом и остеосклерозом суставных отделов, с зонами просветления по типу дистрофических кист (рис. 2, в).

а

б

в

Рис. 2. Рентгенограммы голеностопных суставов больных с диафизарным дефектом большеберцовой кости (показана проблемная область)

ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ВЫВОДЫ

Как свидетельствуют результаты исследования состояния смежных суставов при сложных диафизарных дефектах большеберцовой кости, структурные изменения, наступающие в суставах, могут значительно усложнить прогноз реабилитации пациентов, если их недооценивать и своевременно не корректировать. Прогноз при поздно начатом лечении суставов, когда развивается деформирующий артроз, менее благоприятный, поскольку полного восстановления формы и функции не происходит. Поэтому могут возникнуть ортопедические проблемы при медико-социальной экспертизе после возмещения истинного анатомического дефекта берцовых костей в силу нарушения стато-динамической функции пораженной конечности.

Клинико-рентгенологические данные по коленному суставу уточняют специфику дегенеративно-дистрофических изменений и видовую принадлежность патологии, что ориентирует врача на подбор индивидуального лечения при помощи специальных модулей аппаратного остеосинтеза и соответствующей консервативной терапии.

Тяжелая степень дегенеративных суставных изменений в голеностопном суставе, наступающих в течение диафизарного дефекта большеберцовой кости является показателем необходимости своевременного устранения порочных установок и возможного восстановления берцовой вилки сустава. В противном случае функция конечности будет нарушена и эффект реабилитации не достигнут.

Таким образом, недооценка прогрессирования развития структурных изменений в смежных суставах при диафизарном дефекте большеберцовой кости может влиять на конечный реабилитационный исход органосберегающего ортопедического лечения.