Влияние активации адренорецепторов на параметры эжекции левого желудочка в эксперименте

Результаты экспериментов на животных свидетельствуют о том, что при моделировании переходных процессов в сердечно-сосудистой системе возможны несогласованные изменения притока крови к сердцу, параметров сокращения левого желудочка (ЛЖ) и тонуса артериального русла [1, 3]. Возникающее рассогласование сказывается не только на параметрах эжекции ЛЖ, но и входном сопротивлении (импедансе) аорты [2]. Между тем физиологические механизмы взаимодействия притока крови к сердцу, параметров эжекции ЛЖ и тонуса артериального русла при нестационарных процессах остаются во многом неясными [4, 6], что послужило основанием к проведению данного исследования.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Под тиопенталовым наркозом в условиях операционной было проведено 65 острых экспериментов на белых крысах и кроликах. Суть экспериментов заключалась в анализе пульсовых составляющих нагрузки левого желудочка (ЛЖ) при моделировании переходных процессов в сердечно-сосудистой системе, вызываемых экзогенной активацией адренорецепторов. Активацию альфа- и бета-адренорецепторов осуществляли внутривенным введением адреналина триацетата (2 мкг/кг); активацию преимущественно альфа-адренорецепторов – введением 0,2 мл 1х10-4 г/ кг мезатона; активацию преимущественно бета-адренорецепторов – введением изопротеренола (новодрина) в дозе 5 мкг/кг. Регистрировали динамику ЧСС, АД, объема циркулирующей крови, ударного и минутного объемов крови (термодилюцией и электрофлоуметри-ей), изменения давления в ЛЖ (±dp/dt max ЛЖ). По усиленной аппаратным способом кривой пульсового АД определяли максимум скорости выброса (+dp/dt maх Ao), амплитуду пульсового АД в начале изгнания (h), отражающей величину «ударного» сопротивления выбросу, связанного с сопротивлением клапанного аппарата аорты в период изгнания, а также динамическое сопротивление выбросу (Rдин) во вторую фазу периода изгнания [5, 7], отражающую динамику взаимодействия параметров сокращения ЛЖ и тонуса аорты в процессе изгнания крови.

На фоне переходного процесса, вызванного экзогенной активацией адренорецепторов, механическим путем уменьшали приток крови к сердцу по нижней полой вене при одновременном анализе параметров выброса.

Статистическая обработка данных включала определение средних, ошибку средних, оценку статистической значимости различий с использованием t-критерия Стьюдента, определение коэффициента корреляции по Пирсону. Обработку осуществляли с использованием базы данных и «Пакета анализа» электронных таблиц Excel-XP.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Активация альфа- и бета-адренорецепторов сопровождалась повышением диастолического и систолического АД при незначительном росте ЧСС и существенным ростом динамического сопротивления выбросу (Rдин) с 79 ± 5 до 102 ± 3,5 усл. ед, свидетельствующем о возникновении несоответствия параметров выброса крови в аорту скорости ее оттока в периферию. Факт этого несоответствия подтвердился последующей селективной активацией альфа-адренорецепторов введением мезатона. В этом случае повышение тонуса артерий, помимо возрастания АД, также сопровождалось существенным повышением Rдин (с 79 ± 4 усл. ед. до 127 ± 3 усл. ед.).

Избирательная активация бета-адренорецепторов сопровождалась ростом ЧСС с 267±10 уд./мин до 320±9 уд./мин, скорости выброса (с 1000±60 мм рт.ст./с до 1400±120 мм рт. ст./с) при снижении диастолического АД с 72±5 мм рт. ст. до 52±6 мм рт.ст. и динамического сопротивления выбросу Rдин (с 88±1 до 62±3 усл. ед.). Повышение скорости сокращения ЛЖ на фоне сниженного тонуса артериального русла сопровождалось парадоксальным возрастанием разницы давления в полости ЛЖ и дуге аорты в период изгнания (с 32±11 мм рт.ст. до 79±8 мм рт. ст.).

Таким образом, обе моделируемые ситуации сопровождались ростом пульсовых составляющих нагрузки ЛЖ, в первом случае – за счет роста динамического сопротивления выбросу вследствие несоответствия параметров выброса и тонуса артериального русла, во втором случае – за счет роста перепада давления ЛЖ-аорта во вторую фазу периода изгнания на фоне сниженного диастолического АД.

При этом существенно, что снижение притока крови к сердцу, вызывая согласованные изменения параметров системного кровотока – уменьшение выброса и диастолического АД, практически не влияло на возросший при экзогенной активации бета-адренорецепторов перепад давлений в ЛЖ и аорте (табл. 1), а также на величину динамического сопротивления выбросу (Rдин) при экзогенной активации альфа-адренорецепторов (табл. 2).

Эти наблюдения свидетельствовали об относительной независимости механизмов, обеспечивающих «подстройку» сердечной активности и тонуса артериального русла в зависимости от условий изгнания, с одной

Таблица 1

№	Показатель	Исходное значение	Максим. значение	P	Значение при ограничении притока	P
1	+dp/dt max ЛЖ, мм рт. ст.	4500±600	6300±900	-	3600±600	*
2	-dp/dt max ЛЖ, мм рт. ст.	2700±600	4200±800	*	2100±480	*
3	ЛЖ сист., мм рт. ст.	108±12	163±11	*	110±20	*
4	ЛЖ-АД сист., мм рт. ст.	32±11	79±8	*	61±16	-

Показатели гемодинамики при ограничении притока крови

к сердцу на фоне действия новодрина (кролики, X±m)

Примечание: «исходное значение» – значение перед экзогенной активацией адренорецепторов; «максим. значение» – значение на пике гемодинамических изменений при активации адренорецепторов; ±dp/dt max ЛЖ, мм рт. ст. – максимум скорости нарастания (+) и снижения (-) давления в ЛЖ; ЛЖ сист. – максимальное давление в ЛЖ; ЛЖ-АД – разность давлений в полости ЛЖ и аорте. Значком (*) обозначены статистически значимые изменения (P<0.05).

Показатели гемодинамики при ограничении притока крови к сердцу на фоне действия мезатона (кролики, X±m)

Таблица 2

№	Показатель	Исходное значение	Максим. значение	P	Значение при ограничении притока	P
1	+dp/dt max ЛЖ, мм рт. ст.	4800±300	4800±510	-	2250±300	*
2	-dp/dt max ЛЖ, мм рт. ст.	3900±450	3300±600	-	1350±240	*
3	ЛЖ сист., мм рт. ст.	112±7	111±11	-	79±7	*
4	АД-ЛЖ сист., мм рт. ст.	28±6	27±7	-	23±7	-

Примечание: обозначения те же, что и в предыдущей таблице.

стороны, и механизмов регуляции сердечной деятельности (Франка-Старлинга, Анрепа и внутрисердечной нервной системы по Г.И. Косицкому), с другой.

ВЫВОДЫ

• 1.    Активация адренорецепторов сердечно-сосудистой системы может сопровождаться несогласованными изменениями параметров сокращения желудочков и тонуса артериального русла, влияя на параметры эжекции ЛЖ, определяющие сопротивление выбросу в первую и вторую фазу периода изгнания.

• 2.    Несогласованность параметров выброса и тонуса артериального русла может возникать как в нестационарном, так стабильном состояниях сердечно-сосудистой системы.

• 3.    Возникшая при экзогенной активации адренорецепторов несогласованность параметров сокращения ЛЖ и тонуса аорты сохраняется при изменениях притока крови к сердцу независимо от сопутствующих изменений диастолического АД и МОК.