Влияние Helicobacter pylori на дифференцировку Т-регуляторных клеток

Оценка риска возникновения инфекций, вызываемых грамотрицательной бактерией Helicobacter pylori, является актуальной проблемой для здравоохранения в связи с широтой распространения возбудителя, обширным спектром вызываемых патологий, включающим злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта. Возбудитель склонен к длительному, хроническому персистированию, несмотря на его «хрупкость» и высокую требовательность к условиям культивирования. Проблема персистенции при этом представляет особенный интерес в связи с наличием данных о способности Helicobacter pylori изменять протекание иммунного ответа у инфицированных лиц в сторону благоприятных для себя супрессивных, регуляторных форм иммунных реакций как на уровне желудка, так и на уровне всего организма в целом. Цель работы cостояла в оценке способности Helicobacter pylori стимулировать дифференцировку Т-регуляторных CD4+CD25+FoxP3+клеток человека - основных медиаторов регуляции иммунного ответа - в условиях прямого контакта между бактериями и Т-клетками, без участия наиболее профессиональных антигенпрезентирующих клеток. Объектами исследования являлись клинические изоляты Helicobacter pylori и образцы Т-лимфоцитов лиц, не имевших в анамнезе Helicobacter pylori-инфекции, совместно культивируемые в условиях in vitro. Изменение содержания Т-регуляторных клеток оценивали цитофлюорометрически. Установлено, что при 18-часовом сокультивировании Т-лимфоцитов и Helicobacter pylori в соотношениях от 1: 10 до 1: 50 в культурах повышается содержание Т-регуляторных клеток в среднем в 2,12 раза. Данный эффект не требует наличия в культуре дендритных клеток и, по-видимому, затрагивает Т-лимфоциты, исходно коммитированные в своем развитии в сторону Т-регуляторных клеток. Также, по мнению авторов, влияние на дифференцировку Т-регуляторных клеток является специфическим свойством Helicobacter pylori.