Влияние изменений механических свойств кожи на проницаемость стенки вен с помощью vasa vasorum

Кровеносные сосуды имеют нелинейное механическое поведение, особенно при высоком внутрисосудистом давлении [13]. В большинстве тканей сеть крошечных сосудов, так называемые vasa vasorum , пронизывает сосудистую стенку [2, 12, 15]. Изменение vasa vasorum может вызвать серьезные заболевания [3, 7, 14, 16, 19, 20, 21].

При отсутствии окружающих тканей, в частности, кожи, расширение сосудистой стенки будет настолько существенно, что под действием внутрисосудистого давления

даже в физиологическом диапазоне vasa vasorum будут сильно деформироваться. Эта деформация сделает стенку сосуда непроницаемой и быстро ведет к некрозу [15]. Кроме того, механические свойства сосуда могут также измениться вследствие сосудистой патологии или процесса старения [8, 9, 10]. Следовательно, изменение упругости кожи может модифицировать ее способность к предельному расширению сосудистой стенки и привести к некоторым патологиям, связанным с недостаточной проницаемостью. В то время как важность vasa vasorum была продемонстрирована для артериальной стенки [16, 17], имеется лишь несколько сообщений о vasa vasorum в венах [2].

В данной работе показано с помощью конечноэлементного и теоретического анализа, что повышенное внутрисосудистое давление индуцирует существенное уплощение венозных vasa vasorum и уменьшает проницаемость стенки сосуда, что увеличивает риск ишемии или некроза.

2.    Методы

Предполагается, что под действием внутрисосудистого давления стенка вены испытывает плоскую деформацию. Однако нужно учесть, что модуль Юнга E может иметь 100-кратное изменение, что дает типичное нелинейное механическое поведение. Например, в [4,5] было найдено экспериментально, что модуль Юнга имеет значение 0,07 Н/мм2 для полой вены собаки при давлении 0,00065 Н/мм2 (5 мм Hg). Это давление является критическим, при котором поперечное сечение полой вены больше не остается круговым. Для подкожной вены ноги человека показано [23], что при внутрисосудистом давлении в диапазоне от 10 до 80 см H2O (от 0,001 до 0,008 Н/м2) имеет место соотношение: (log E)2 меняется пропорционально log p. Было предложено соотношение

E _

E ₇₅

,

где а и в - два безразмерных параметра, связанных со структурой стенки сосуда, и E 75 – модуль Юнга, который имеет размерность давления и измеряется при давлении p ₇₅ = 75 см H₂O. Аппроксимация экспериментальных данных дает соотношение

E _

E ₇₅

— 1 —

6,47log— + 31,68 E 75

.

.

В работе [22] сообщается, что толщина кожи человека уменьшается линейно с возрастом, но остается больше у мужчин, чем у женщин. В диапазоне от 20 до 80 лет толщина кожи изменяется от 1,04 мм до 0,83 мм у мужчин и от 0,82 мм до 0,70 мм у женщин. Agache et al . [1] показали, что модуль Юнга кожи имеет значение около 0,4 Н/мм² для молодых людей и увеличивается в два раза у пожилых людей. De Rigal and Leveque [6] обнаружили растяжение кожи с возрастом, сопровождаемое увеличением ее модуля Юнга. Другие окружающие ткани, типа мышц, имеют гораздо меньший модуль Юнга (около 0,005 Н/мм² [9]), чем кожа. Покрытые кожей, они влияют на ограничение расширения сосуда в основном вследствие их несжимаемости. Основываясь на этих данных и соотношении для модуля Юнга подкожной вены, упомянутом ранее, в данной

Рис. 1. Деформация vasa vasorum подкожной вены (без кожи). Внутрисосудистое давление р= 10 см H 2 O

Рис. 2. Деформация кожи вокруг подкожной вены. Толщина=0,8 мм, Екожи=0,4 Н/мм2, коэффициент Пуассона=0,45, Еткани=0,03 Н/мм2, радиус вены=3 мм, внутрисосудистое давление=100 см H2O работе численно анализируется деформация вены под действием указанного внутрисосудистого давления. Результаты показывают, что в ограниченной зоне деформация в основном происходит во внешнем направлении, к коже (рис. 2).

3.    Результаты

В случае подкожной вены давление может достигать 100 см H 2 O и деформация вены гораздо более существенна, чем у других вен. Если пренебречь окружающими соседними тканями (в частности, кожей), то можно провести анализ методом конечных элементов. Рассмотрим подкожную вену с внутренним и внешним радиусами 3,00 и 3,09 мм, соответственно, и добавочным внутрисосудистым давлением 5 см H 2 O (относительно критического давления, указанного выше). Численные результаты показывают, что средний радиус сосуда R увеличивается вдвое, а начальный круговой

а                                  б

Рис. 3. а) Деформация vasa vasorum . Кожа: толщина=0,8 мм, Е _кожи=0,4 Н/мм², коэффициент Пуассона=0,45, Е _ткани=0,03 Н/мм², внутрисосудистое давление=62 см H₂O, α =6,47. б) Деформация той же vasa vasorum . Кожа: толщина=0,5 мм, Е кожи =0,4 Н/мм², коэффициент Пуассона=0,45, Е _ткани=0,03 Н/мм², внутрисосудистое давление=62 см H₂O, α =6,47

а                                  б

Рис. 4. а) Деформация той же vasa vasorum . Кожа: толщина=0,8 мм, Е _кожи=0,4 Н/мм², коэффициент Пуассона=0,45, Е _ткани=0,03 Н/мм², внутрисосудистое давление=62 см H₂O, α =7. б) Деформация той же vasa vasorum . Кожа: толщина=0,5 мм, Е кожи =0,4 Н/мм², коэффициент Пуассона=0,45, Е _ткани=0,03 Н/мм², внутрисосудистое давление=62 см H₂O, α =7

сосуд vasa vasorum в стенке становится эллиптическим с отношением большой и малой полуосей ( A / B ), равным 3,6. Если добавочное давление равно 10 см H 2 O, то R становится в 3,5 раза больше и A / B равно 6,7 (рис. 1). Для еще больших значений дополнительного давления vasa vasorum будут сильно разрушаться и их гидравлическое сопротивление будет значительно увеличиваться.

Весьма благоприятно то, что в физиологических состояниях окружающие ткани, в основном кожа, могут ограничивать расширение сосудов. Деформация сосудов vasa vasorum в стенке представлена на рис. 3а.

В некоторых патологических случаях, например, при диабете [8] или при “прозрачности” кожи [9], было замечено уменьшение толщины кожи (около 0,15–0,20 мм в последнем случае). Утонение кожи может вызвать деформации vasa vasorum (рис. 3б).

В процессе старения можно заметить некоторую вялость кожи [11], что ведет к большему расширению вен и позволяет этим венам приблизиться к поверхности кожи.

Этот феномен может затем вызвать уплощение vasa vasorum . Следуя De Rigal et al. [6], это изменение будет вызываться деградацией упругих волокон кожи и связанным с ней процессом отверждения кожи.

Ослабление сосудов и окружающих тканей означает уменьшение нелинейности их механического поведения и значения их модуля Юнга. Сопротивление к расширению сосудов тогда уменьшается: система вена-кожа реагирует так, как если бы не было сопротивления предельному расширению стенки. Это явление стремится к ситуации, рассмотренной в разделе 2 (без кожи).

Например, если коэффициент а пробегает значения от 6,47 до 7,00 (около 8 %), то модуль Юнга пробегает значения от 0,027 до 0,017 Н/мм² (уменьшение на 50 %) при р =10 см H 2 O, но при р =75 см H 2 O модуль E меняется от 1,0 до 0,2 Н/мм² (уменьшение на 80 %). В этом случае vasa vasorum сильно разрушаются (рис. 4а и 4б).

4.    Дискуссия

Предположено, что некоторые патологические процессы, а также процессы старения сопровождаются рядом изменений структуры тканей, что вызывает изменение их модуля Юнга.

В итоге малые изменения параметра структуры а вызывают большое изменение модуля Юнга E, который быстро становится малым и почти постоянным (рис. 5). Затем расширение стенки сосуда может стать более выраженным. Если модуль Юнга E или толщина кожи уменьшается, то расширение венозной стенки может быть очень большим. Тогда можно думать, что два механизма расширения венозной стенки, описанные в разделах 2, 3, могут складываться. В итоге стенка сосуда не может сопротивляться внутрисосудистому давлению. Если введем отношение

E    --1“ log ^p ^+в

-----= e ’ ^{V 75} • E ₇₅

то можно оценить аналитически влияние структурных параметров а и р. Считая, что давление р и структурные параметры аир близки к значениям p0, ао и Р0, соответственно, можно написать приближенное выражение в следующем виде

	Г                  ^	Г                   Р а “a log —
Е , а - ап — = 1 +---- Е о        2 “ о	log Е о +   в оЕ Е 75   log е v              Е 75 ;	+ ^о ' •	log Е о +      Е 75 Е 75   log Ет V                 Е 75   /	—

Р ^- Р о    “ о

^{2 p 0} log ^{E 0}

E 75

где Е ₀ - модуль Юнга при параметрах p = p _о, а = а _о и в = Р _о.

во               о

0     , а рис. 8 и log E0 E75

E

Рис. 6 и 7 показывают изменение коэффициента log—— + E 75

“ о log Р о / ^Е 75 log E ₀ E ₇₅

E

9 показывают изменение коэффициента log—— + ^E 75

Рис. 5. Зависимость модуля Юнга кожи Е _кожи от внутрисосудистого давления р при в =31,68, а =6,47, а =7,5, а =8

Рис. 6. Зависимость величины log( E / E ₇₅) + в / log( E / E ₇₅) от внутрисосудистого давления p / E 75 , а =6,47, в =31,68, а =7, в =31,68

Рис. 7. Зависимость величины log( E / E ₇₅) от структурного параметра а . Внутрисосудистое давление=10 см H₂O, в =31,68. Внутрисосудистое давление=75 см H₂O, в =31,68

Рис. 8. Зависимость величины log( E I E ₇₅) + a log( p IE ₇₅) / log( EIE ₇₅) от безразмерного внутрисосудистого давления Р I E ₇₅: a =6,47, в =31,68, a =7, в =31,68.

log( E I E 75 ) + a log( p I E 75 ) I log( E I E 75 )

Рис. 9. Зависимость величины log( EIE ₇₅) + a log( p IE ₇₅) I log( EIE ₇₅) от структурного параметра a . Внутрисосудистое давление=10 см H₂O, в =31,68. Внутрисосудистое давление=75 см H₂O, в =31,68.

Эти рисунки подтверждают, что даже малое изменение коэффициента α вызывает большое изменение модуля упругости E и вследствие этого большое изменение поперечного сечения vasa vasorum .

Поэтому в результате старения или по патологическим причинам структура тканей изменяется так, что они теряют свою эффективность и позволяют все большую деформацию венозной сети vasa vasorum .

Другими словами, добавочное давление вызывает уменьшение кровоснабжения с помощью vasa vasorum . Если такое добавочное давление сохраняется, нелинейность сосудов может прогрессивно нарастать, это может привести к большой деформации vasa vasorum или даже к варикозному расширению.

5.    Выводы

Представленная теоретическая работа о деформации вен под действием внутрисосудистого давления показывает, что vasa vasorum с начальным круговым поперечным сечением будут принимать форму эллипса, которая получается из-за того, что окружное растяжение больше, чем радиальная деформация. Эта деформация управляется нелинейным механическим поведением сосудистой стенки и действием окружающих тканей. Постоянное сосудистое дополнительное давление, связанное со старением или патологиями, будет уменьшать перфузию сосудов, которая, в свою очередь, будет уменьшать модуль Юнга, увеличивать потери при перфузии, возможно, это приведет к варикозному расширению или структурным изменениям сосуда. Этот феномен более выражен, когда ткани, окружающие сосудистую стенку, подобию коже, деформируются с возрастом или из-за патологии. Тогда начинается побочный цикл. Когда сосуд теряет свои упругие свойства, он упрочняется и сохраняет свою максимальную деформацию.

Можно полагать, что перенапряжение кожи есть фактор, облегчающий разрушение vasa vasorum и уменьшающий проницаемость сосудистой стенки.